格林-巴利综合征的历史
阿斯伯里等人将死于这种疾病的患者的临床病理与实验性过敏性神经炎(EAN)的表现进行了比较，认为它们非常相似。国内学者对患者急性期脑脊液和外周血淋巴细胞亚群进行检测，发现脑脊液T细胞增多，外周血T细胞减少(周等，1983)。最近发现，患者血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)浓度明显升高，在接受糖皮质激素治疗后的恢复期，二者均下降并接近正常。提示巨噬细胞和抗原激活的T细胞分泌的TNF-α和IL-2可能直接或间接参与了周围神经脱髓鞘的病理损害(Eagle等，2000)。
其他研究在患者血清中检测到了与补体结合的抗髓鞘IgM抗体，以及多种高效价的抗鞘脂抗体和抗GM1抗体。此外，脑脊液中IgG和IgA升高，出现寡克隆IgG。最近的研究认为，自身免疫反应性T细胞、活化的单核细胞和巨噬细胞从血液进入周围神经，参与周围神经的损伤过程，细胞间粘附分子(ICAM-1)起一定作用。
虽然一些实验研究的结果并不完全一致，但很明显，GBS是由细胞免疫和体液免疫介导的，外周神经特异性抗原触发的抗体导致脱髓鞘。
神经病理变化主要在周围神经系统。是脊髓神经根系统广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴突改变相对较轻，仅有肿胀和扭曲。
脊神经前根受损较后根重，周围神经近端较重，远端相对较轻。发病早期，神经水肿，淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周鞘，脊神经根和周围神经出现单核细胞浸润和增多。单核细胞和巨噬细胞破坏许旺细胞基底膜，导致广泛的节段性脱髓鞘，偶尔累及脊髓。疾病中期神经内膜成纤维细胞增生明显，疾病后期雪旺细胞增生。
在一些爆炸性病例中，由于急性期强烈的免疫反应，轴突可受损、断裂甚至颗粒化。少数患者在恢复期(6 ~ 7周)也有严重的轴突变性。
急性运动轴索神经病(AMAN)是20世纪90年代初在中国北方发现的一种GBS变种，其病理改变主要在轴突。前根和周围神经的沃勒样变性变化很大，有轻度脱髓鞘和罕见的炎性病变。尽管病变纤维中没有淋巴细胞浸润，但在变性区域可以发现巨噬细胞。认为该型与CJ感染关系特别密切(李等，1993)。