钙和钾离子的关系

心肌和神经肌肉都需要相对恒定浓度的钾离子来维持正常压力。

血清钾过高时，可抑制心肌，使心脏舒张期心跳停止。血清钾过低时，可兴奋心肌，使心脏收缩期心跳停止。

血钾对神经肌肉功能的影响与心肌相反。

钙离子是机体各种生理活动中不可缺少的离子。

能维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。

维持正常的肌肉收缩舒张功能和神经肌肉传导功能，以及一些激素的作用机制都是通过钙离子来表达的。

其主要生理功能基于上述基本细胞功能，主要如下:

1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程；

2.参与肌肉(包括骨骼肌和平滑肌)的收缩过程；

3.参与神经递质的合成和释放以及激素的合成和分泌；

4.它是由骨头组成的重要物质。

几个重要功能的机制如下:

行动1-传导神经信号

机理:促进神经递质的分泌。

当第一个细胞被激发时，它会产生一个电脉冲。此时，细胞外的钙离子流入细胞，促使细胞分泌神经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的蛋白质分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电脉冲。

以此类推，神经信号是一步步传递的，从而形成了复杂的信号系统，甚至最终出现了学习、记忆等大脑的高级功能。

当人体缺钙时，神经递质的释放受阻，人体的兴奋机制和抑制机制被破坏。

如果孩子缺钙，晚上会哭闹、夜惊、烦躁、失眠，严重的会导致大脑发育障碍、反应迟钝、多动、学习困难，影响大脑成熟和智力。

功能2-让心脏跳动

机理:带正电荷的钙离子引起细胞内外的电位差。

带正电荷的钙离子穿过细胞膜进入心肌细胞。由于细胞内外钙浓度差异较大，形成较大的电位差，产生* * *细胞膜收缩的生理效应。

心肌细胞收缩，钙离子被泵出细胞膜，形成反向电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的作用下开始舒张；舒张后细胞膜的通透性增强，钙离子再次通过细胞膜进入心肌细胞，引起心肌再次收缩，心脏有节律地跳动。

功能3-发出防御敌人的信号

机制:外源抗原激活T细胞受体，启动钙介导的信号通路，促进免疫细胞的分化和生长。

当病菌、细菌、毒物等外来入侵者入侵人体时，首先发出预警信号的是钙离子；然后钙离子发出入侵者特征的信号，免疫系统组织相应的免疫细胞捕捉并吞噬敌人。

一旦缺钙，免疫系统就会衰退和紊乱，引发疾病。

如红斑狼疮、风湿病等自身免疫性疾病；皮肤病:皮炎、痤疮等。

补钙在治疗这些疾病中起着重要的作用，这反驳了钙的作用。

行动4-调节酶的活性

机理:细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合形成复合物，可以激活体内各种酶的活性。

如果皮肤被划破出血，钙离子立即发出信号，一步步激活凝血酶，启动凝血机制止血。

食物中的营养只有通过酶的分解才能被人体吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等许多酶和激素只有通过钙离子的作用才能充满活力，所以营养学有“补钙是补充一切营养的根本”之说。

角色5-调节生殖细胞的成熟和受精

机理:*** DNA的前端是由钙组成的顶体。

* * *携带的DNA前端是由钙组成的顶体，使* * *到达卵细胞边缘时破坏并穿透卵细胞内膜，受精的瞬间就这样发生了。

同时，由钙组成的波围绕着卵细胞，这种波被称为钙振荡。

钙振荡起到激活卵子的作用，使卵子获得受精能力，一个生命的孕育开始了。

所以，如果钙不足，会直接影响人的性功能和生命力，导致不孕不育。

最近的研究发现，钙参与了更广泛的生理过程，如细胞兴奋性的控制、细胞代谢、细胞形态的维持和细胞周期的调节。

[编辑本段]钙拮抗剂

钙拮抗剂，也称为钙通道阻滞剂，是治疗高血压的非常重要的药物。中国超过一半的高血压患者使用钙拮抗剂。

重要的国际临床研究表明，亚洲患者对钙拮抗剂更敏感，更有可能坚持治疗。

那么钙拮抗剂是如何降低血压的呢？如何正确使用这类药物？

说到钙拮抗剂的作用机制，首先要说说高血压是如何产生的。

血压是指血液在血管中流动时对血管壁的侧压力。

绝大多数高血压患者(90%以上)没有特定的病因，多是由于血管壁弹性减弱，阻力随年龄增长而增加所致。

心肌和血管壁的平滑肌细胞膜上有钙通道，像闸门一样控制钙离子的进出。细胞内钙浓度升高可引起细胞收缩，血管阻力增加，血压升高。

钙拮抗剂就像忠诚的看门人。与钙通道结合后，阻止钙离子进入细胞，从而舒张血管，降低阻力，降低血压。

此外，一些钙拮抗剂如氨氯地平和地尔硫卓可以直接放松冠状动脉对心脏的血液供应。

成形动脉，用于治疗心绞痛。

钙拮抗剂是一个大家庭，成员很多，很像同一把伞下避雨的人，性别、年龄、种族、性格都不一样。

硝苯地平(硝苯地平)，第一代钙拮抗剂，使用历史最长，最常用。

服用硝苯地平后血压迅速下降，但由于血管迅速扩张，患者

经常感觉头痛、心跳加速、脸红，坚持治疗不容易。

另外，普萘洛尔的作用持续时间短，一般需要一天服三次，服药之间血压可能会升高，很难24小时有效控制血压。

基于我国经济发展现状，仍有相当一部分患者需要低价药，但此时应注意不要长期、大剂量服用短效钙拮抗剂，可加用β受体阻滞剂，以加强疗效，减少副作用。

为了克服第一代钙拮抗剂的缺点，开发了第二代药物，包括短效钙拮抗剂的缓释和控释剂型。通过给过去不太理想的短效药物披上特殊的外衣，达到延长作用持续时间，减少副作用的目的。

但患者的胃肠功能可能会影响药物的疗效，所以此类药物不能半服。

络活喜是第三代钙离子拮抗剂的代表药物，也是目前唯一的长效钙离子拮抗剂。

其半衰期长达35-50小时，无需使用缓释或控释剂型，每天服用一次即可，24小时平稳控制血压。而且其疗效不受患者胃肠功能和食物的影响，也可与大部分药物一起服用或掰成两半服用。

此外，由于其作用持续时间长，偶尔漏服一次的患者也不会导致血压升高。

值得一提的是，钙剂和钙拮抗剂并不矛盾。

其实这两种药物虽然作用相反，但合用时，其作用并不会互相抵消，而是可以互相促进。

补钙是为了纠正钙的负平衡，防止体内钙代谢紊乱和骨钙流失，避免钙在血管和软组织的异常沉积，从而减少动脉粥样硬化的发生。

细胞膜上有特殊的钙离子通道。正常情况下，细胞外的钙离子浓度远大于细胞内，而这种浓度梯度的维持主要依靠钙离子通道。

一旦细胞膜上的钙通道调节失效，大量的钙离子就会进入细胞，引起血管平滑肌收缩，血压升高，甚至引起心绞痛和心肌梗死。

钙拮抗剂可以阻止钙离子通过细胞膜进入细胞，从而减少血管的收缩。

正确恰当地使用钙拮抗剂，可以及时关闭钙通道，阻断钙离子的异常内流。

临床上常用的钙拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平和拉西地平是治疗高血压的首选药物。

可见，钙和钙拮抗剂都具有保护心脑血管、防治高血压的作用，两者并不矛盾。

临床研究发现，老年高血压患者在服用降压药的同时，补钙有助于降低血压。

另外，补钙可以抵消高盐饮食对自发性高血压的高血压效应，这可能与补钙可以阻止血浆去甲肾上腺素浓度升高有关。

[编辑本段]钙离子与机体衰老和缺钙

细胞内钙离子增加导致细胞功能异常(下降或衰竭)，这是机体衰老的过程。

换句话说，人衰老的过程(器官功能衰退的过程)就是细胞内钙增加的过程。

为什么细胞内的钙会增加？

缺钙是一个主要且重要的因素:缺钙-甲状旁腺激素分泌增加-骨钙溶解释放到血液中(可导致骨质疏松)-钙进入细胞-细胞内钙增加-降钙素分泌增加-血钙回到骨骼中(可导致骨质增生)。

以上过程是一个循环和反馈的过程。

细胞内钙增加，平滑肌张力增加，有些人血压升高——高血压。

从上述循环过程来看，血钙并不能真实反映人体的钙水平。

所以不能通过血钙水平来判断是否缺钙。

因此，适当补钙对延缓衰老、预防疾病具有重要的临床意义。