强心苷的药理作用——执业药师

强心苷具有直接增强心肌收缩力的作用，在心力衰竭时尤为明显且具有选择性。当治疗剂量对其他组织器官无明显作用时，可增强心肌收缩力。实验证明，在整个动物和没有神经支配的鸡胚心脏或乳头肌中都可以观察到增强心肌收缩性的效果。而且这种强心作用并没有被β受体阻滞剂取消，说明与交感神经递质及其受体无关，强心作用是直接的。

正性肌力作用表现为心肌收缩最大张力和最大缩短率增加，使心脏收缩有力而敏捷，左心室压力最大上升率增加，达到最大张力所需时间一定程度减少。在心脏前后负荷不变的情况下，心脏每搏做功明显增加。强心苷对正常人和心力衰竭患者的心脏有正性肌力作用，但仅增加心力衰竭患者的心输出量；因为强心苷在正常人中有收缩血管、改善外周阻力的作用，并不增加心输出量。心力衰竭患者使用强心苷后，交感神经活动反射性降低，外周阻力不增加。

强心苷在增强衰竭和增大心脏的心肌收缩性时不能增加甚至减少心肌耗氧量，但能增加正常心脏的心肌耗氧量。心力衰竭患者由于心脏增大，心室壁张力改善，代偿性心率加快，心肌耗氧量增加。强心苷应用后，心肌收缩力的增强可使心肌耗氧量增加，但也可使心室完全排空，改善循环，降低静脉压，从而使扩大的心脏容积缩小，心室紧张度降低，心力衰竭时心率减慢。这两方面都可以降低心肌耗氧量，提高心脏的工作效率。对于正常心脏来说，由于心肌收缩力的增强，总耗氧量增加，对心室壁张力无明显影响，心率仅略有减弱。

减慢心率是负频率效应。

在慢性心功能不全时，由于心输出量不足，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射调节发生代偿性心率加速。当心率加速超过一定限度时，舒张期过短，返回心脏的血量减少，心输出量减少。同时，如果心率过快，冠状动脉长时间受压，冠状动脉流量减少，不利于心肌供血。强心苷可以减慢心率。长期以来认为其负频效应是由于反射增强了心肌收缩力，增加了心输出量，提高了迷走神经的兴奋性。目前实验表明，在正性肌力作用出现之前，心率已明显减慢，认为地高辛可增强迷走神经活性，抑制交感神经活性。负频效应对心力衰竭患者非常有利。

在低剂量下，对心肌电影具有(1)传导性的强心苷可增加Ca2+的内流，减慢房室结的去极化，并由于迷走神经的增强而减慢房室结的传导速度。在较高剂量时，由于Na+和K+-ATP酶的抑制，心肌细胞内K+丢失，最大舒张电位下降，使房室传导减慢。

(2)自律治疗剂量强心苷对窦房结和心房传导组织的自律性直接影响不大，而是通过加强迷走神经活动间接降低自律性；在中毒剂量下，直接抑制浦肯野纤维细胞膜中的Na+和K+-ATPase，使细胞内K+丢失，自律性增强，易引起室性早搏。

(3)加速K+流出，加速心房肌复极，从而缩短强心苷的有效不应期；对于心室肌和浦肯野纤维，由于Na+和K+-ATP酶的抑制，最大舒张电位降低，有效不应期缩短。房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。