人体的体液流失补偿能力是最强的。

体液流失是人体内代偿能力最强的。所谓人体代偿功能，又称“代偿动作”，是指需要通过加强某一器官或组织的功能来适应或补偿的生理或病理现象。我们来看看人体内的体液流失情况。

人体对体液流失的补偿能力最强1现代医学认为，人体具有强大的补偿功能。生理上，比如盲人手指的触觉功能和听觉功能往往与常人不同，体力劳动者的四肢肌肉因适应劳动需要，往往会变得肥大而结实，收缩力加强。

病理上，轻度酸中毒患者往往通过加深和加速代偿性呼吸来达到体内酸碱平衡；动脉主干阻塞的患者通常通过扩大侧支循环来进行血液供应补偿...可以说，人体的代偿功能几乎参与了人体所有的生理和病理过程。

从理论上讲，人体如此强大的代偿功能，势必会对中医的认知疾病和治疗方法产生很大的影响。

受历史和现实医学环境的限制，中医从过去的“辨证论治”逐渐归结为现在的“辨证论治”。但在辨证论治过程中是否考虑了人体的代偿功能，值得商榷。

比如笔者搜索了《内经》和《伤寒论》，没有找到对该病的描述。那么，湿热证应该是后世对中医理论的一种补充(一种理论最早出现在荆的湿热)。问题的关键是，湿热证的病因病机是什么？运用中医的“天人相应”理论，笔者似乎找到了答案:

一是湿热皆致病，如湿热环境下的“中暑”；二、湿致病，郁化火，多归于中医肝胆湿热证。两种观点都将“热”视为“热邪”。但基于人体的代偿功能和天人相应理论，可能有第三种解释:“热”是人体对湿邪的一种病理性代偿状态，其原理是通过引起人体发热来达到祛湿的目的。

上述观点可以从中医对“外感寒”的理解得到佐证。《伤寒论》麻黄汤主治头痛发热，身痛，腰痛，关节痛，恶风，气喘无汗者。描述外感风寒引起的症状及其治疗。这一描述中有两个关键问题值得注意:

一、为什么外感风寒会发热；第二，既然发烧了，为什么还用新文药物治疗？现代医学认为，中医外感风寒引起的发热，是由于人体感染了细菌、病毒等病原微生物或其产物后发生的一系列生理生化反应，从而刺激人体免疫系统，促进血液循环，达到抗毒解毒的目的。

在这个过程中，体温的升高实际上是人体代偿功能的体现。所以，只要把体温控制在一定范围内，现代医学并不提倡立即“退热”治疗。这一点，中医更清楚。中医认为外感风寒引起的“热”属于“标”证。在治疗过程中，不采取“清热”措施，而是使用辛辣药物来帮助阳散寒。因此，人体的代偿功能可以概括为中医对疾病靶点和本质认识的范畴。

笔者认为，由于缺乏对这一功能的重视，在“现代中医”的临床诊疗中可能出现了很多误区。除了上述的“湿热”证，其他症状，如阴损阳、湿热泄泻等，都可能是人体代偿功能的具体体现。阳虚可能是机体代偿达到阴阳平衡的结果，而腹泻可能是机体消除湿热的代偿功能。此时单纯的补阳或止泻可能达不到治疗目的，反而会加重病情。

人体代偿功能和天人相应的理论似乎可以解释中医面临的两个问题:

第一，可以解释或整合中医各学术流派的理论。比如《中焦湿热》:火神派的理论是进一步应用温性药物，帮助阳燥湿；攻派的理论是利水祛湿，使热不支而去；文同学派的理论是蒸发湿气，热就会随之消失。三种方法都可以达到祛除“湿热”的目的。

第二，可以解释很多学者对辨证论治的疑惑:很多学者在临床实践中发现，当患者的症状基本符合《伤寒论》某一项的描述时，直接应用经方往往会取得良好的临床疗效，但治疗过程可能与辨证论治的结果有较大差异。

基于以上考虑，笔者认为，在中医临床实践中，应考虑人体的代偿功能对辨证结果的影响，从而建立更为准确的“治”法。

人体对体液流失的补偿能力最强。2脱水是指短时间内大量体液流失。最常见的原因是严重腹泻和多汗，摄入严重不足。高渗性脱水相当于失去人体体重的10%。此时皮肤弹性很差，颜色灰暗，眼窝较深，眼睛难以闭合，没有眼泪，口腔黏膜极度干燥。精神状态差，表情淡漠，意识障碍，嗜睡甚至昏迷。严重者出现四肢冰冷、少尿或无尿，心率加快，血压下降，出现休克症状。

休克是各种有害因素发作时发生的病理生理过程，表现为有效循环血量减少，组织灌注不足，进而出现细胞代谢和功能障碍及器官功能障碍。其发展和转归取决于多种因素，如致病因素能否得到及时有效的控制，治疗是否及时恰当，重要器官功能受损的严重程度等。

休克的发展具有阶段性，可分为代偿期(缺血缺氧期)、可逆失代偿期(淤滞缺氧期)和不应期(不可逆期)。或者分为前期、中期、后期(濒死期)，期间没有明确的客观标准来区分。一般来说，如果发现得早，治疗得及时，休克就容易逆转，否则会留下重要器官的功能，或者由其导致死亡。

随着医学科技的发展，研究水平不断深入，对休克发病机制的认识已从微循环进入细胞、亚细胞和分子水平，对休克时细胞的代谢功能障碍有了新的更深入的认识。许多新的理论和认识不断提出，休克的治疗也有了新的进展。

人体对体液流失的代偿能力最强。3.休克的原因。

休克是由强大的致病因素作用于机体而引起的全身性危急病理过程。常见原因有:

(1)失血和体液流失

1.大量失血可引起失血性休克，可见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血、产后出血。休克的发生取决于失血的速度和量。一般在15分钟内失血量小于全身血容量的10%时，机体通过代偿可以保持血压和组织灌注的稳定。如果快速失血量超过总血量的20%左右，可引起休克；超过总血量的50%往往会导致快速死亡。

2.严重呕吐、腹泻、肠梗阻和出汗引起的体液流失也会导致有效循环血量急剧下降。

(2)烧伤

大面积烧伤伴有大量血浆流失，可导致烧伤休克。烧伤休克早期与疼痛和低血容量有关，后期可继发感染，发展为感染性休克。

(3)创伤

严重的创伤会导致创伤性休克。尤其是战时，这种休克与疼痛和失血有关。

以上三种休克均使有效血容量减少，统称为低血容量性休克。

(4)感染

严重感染，尤其是革兰氏阴性细菌感染，常可引起感染性休克。细菌内毒素在革兰氏阴性菌引起的休克中起重要作用。静脉注射内毒素可引起内毒素休克。脓毒性休克常伴有败血症，故又称感染性休克。感染性休克根据血流动力学特征可分为两种:低动力性休克和高动力性休克。

(5)过敏

给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗，可引起过敏性休克，属于ⅰ型过敏反应。发病机制与IgE与肥大细胞表面抗原结合，导致组胺和缓激肽释放入血，血管床容积扩大，毛细血管通透性增加有关。

过敏性休克和脓毒性休克都增加了血管床容量。在感染性休克中，血细胞粘附，导致微循环停滞。在高动力性感染性休克和过敏性休克中，血管扩张，血管床面积增大，有效循环血量相对不足，导致组织灌注和回血量减少。

㈥急性心力衰竭

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞和严重心律失常(心房颤动、心室颤动)引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌注量减少，称为心源性休克。

(7)强烈的神经刺激

剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤可引起神经源性休克。

二、休克的分类

常用的分类方法是根据病因和发生的最初环节进行分类。

(一)按病因分类

1，失血性休克。

2.烧伤性休克

3.创伤性休克

4.感染性休克

5.过敏性休克。

6.心原性休克

7.神经性休克

(2)根据休克的初始环节。

1，低血容量性休克见于失血、失液、烧伤或外伤。血容量减少导致静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。由于减压反射的抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌注进一步减少。

2.在血管性休克过敏性休克中，由于组胺、激肽、补体及慢反应物质的作用，后小动脉扩张，小静脉收缩，微循环停滞，通透性增加。高动力感染性休克，

因为扩血管药的作用大于缩血管药，所以造成了高输出量低阻力的血流动力学特征。神经源性休克是由于麻醉或损伤以及抑制交感神经血管收缩功能的强烈疼痛刺激，引起短暂的血管舒张和血压下降。此时微循环灌注可能不会明显减少。有些人认为这不是真正的冲击。

3.心源性休克心源性休克是由急性心脏泵衰竭或严重心律失常引起的休克，常见于大面积急性心肌梗死、心脏手术、心脏缺血再灌注损伤等。心源性休克起病突然，死亡率高，预后差。