MPF在减数分裂中有什么作用？

调节亚基:一类随着细胞周期的变化而周期性出现或消失的蛋白质，称为细胞周期蛋白，具有细胞周期特异性和细胞类型特异性。

催化亚基:由cdc2/CDK1基因编码的一种蛋白质，称为细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-CDK。只有与调节亚单位结合后才具有蛋白激酶活性，促进细胞进入分裂期。

细胞周期蛋白

很多分类:高等动物中细胞周期蛋白的丰度，如A1，A2，B1，B2，B3，C，D1，D2，D3，E1，E2，F，G，H等。

周期表达:介绍几种周期蛋白。

①G1期蛋白:仅在G1期表达，仅在G1期向S期转化过程中起调节作用，如细胞周期蛋白C、D、E、Cln1、Cln2、Cln3等。

②& lt；u style="box-sizing: border-box& gtm期蛋白。虽然有些细胞周期蛋白在间期表达和积累，但直到M期才显示出调节功能，如细胞周期蛋白A和B等。在整个G1和S期，细胞周期蛋白B1的含量受到后期促进复合物APC(一种E3泛素连接酶)的抑制，APC靶向细胞周期蛋白B1并促进其蛋白水解。

其中，在哺乳动物中，CyclinA在G1前期开始表达并逐渐积累，达到G1/S的交界处，含量达到最大并保持到G2/M，CyclinB从G1后期开始表达并逐渐积累，在G2后期达到最大并维持到M中期，然后迅速降解。

另外，G1细胞周期蛋白在细胞周期中存在的时间相对较短，而M细胞周期蛋白在细胞周期中相对稳定。

细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)

①CDK是一个蛋白激酶家族，最早发现是因为它在细胞周期中的调节作用。该蛋白家族还涉及转录调节、mRNA加工和神经细胞分化。

其中，CDK1是一种高度保守的Ser/Thr蛋白激酶，在细胞周期中起重要作用。

②CDK结合细胞周期蛋白及其激活周期总结如下:

①高活性的cyclin-B1/CDK1引起有丝分裂早期不可逆的细胞变化，包括中心体分离、核膜破裂和纺锤体组装。

②与核纤维层的关系:核纤维层蛋白是MPF的另一个催化底物，在有丝分裂时高度磷酸化，在有丝分裂末期去磷酸化，这些都与MPF的特异性催化作用有关，而这一过程被认为是导致核纤维层结构解体和核膜破裂的直接原因。

③活化MPF的浓度决定了细胞能否进入有丝分裂。

1的磷酸化和MPF活性=CyclinB1+CDK1。

CDK1的磷酸化水平可以通过引入p-Cdc2(Y15)来检测。

参考:棘皮动物微管相关蛋白如1在小鼠卵母细胞纺锤体装配和减数分裂过程中是个体化的。

本文图8中引用了P-Cdc2(Y15)，意思是在细胞周期的G2期，Cdc2在Y15和T14的磷酸化抑制了CDC2的活性，而在G2期，CDC25磷酸酶去除了Y15和T14。因此，当在细胞中检测到p-Cdc2(Y15)的高表达时，表明细胞周期蛋白B1的活性受到抑制，从而导致MPF活性下降，进入减数分裂的进程被延迟。

2.CyclinB1和CDK有什么关系？CyclinB2对CNB1的代偿机制是什么？

①当CyclinB1失活时，为什么卵母细胞能达到GVBD，并与对照相当？主要原因是细胞周期蛋白B1失活时CDK被激活，细胞周期蛋白B1发生在CNB1(细胞周期蛋白B1)的代偿机制中，所以GVBD%可以不受影响。

②在CNB家族中。细胞周期蛋白B1和细胞周期蛋白B2属于CNB家族。当CNB1失活时，CDK和CNB2将被激活以补偿CyclinB1，从而不影响卵母细胞第一次减数分裂中GVBD%的发生。这就是CNB1和CNB2的补偿机制。

参考:细胞周期蛋白B2可以补偿卵细胞增生症I中的细胞周期蛋白B1