泌尿学导论
泌尿学
泌尿外科是以诊治泌尿系统“外科”疾病为主的医院科室，主要治疗各种泌尿疾病。
治疗范围
各种泌尿系结石和复杂性肾结石；肾脏和膀胱肿瘤；前列腺增生和前列腺炎；睾丸和附睾的炎症和肿瘤；精索鞘膜积液；各种泌尿系统损伤；泌尿系统先天性畸形，如尿道下裂、隐睾、肾盂输尿管连接部狭窄引起的肾积水等。
泌尿外科是一门历史悠久的古老专业。但同时又是一个比较新的专业。甚至在2013，在一些分院，有其他专科但没有泌尿外科。这说明这个专业很重要，但是发展也不平衡。
区分
泌尿学不应该叫“泌尿学”，因为它不包括与尿有关的“内科学”，如肾炎、糖尿病、尿崩症等。，应加以区分，以免混淆。但是情况在变，科学在进步，不断有新的项目从内科转移到泌尿外科，比如肾血管性高血压，肾上腺的一些疾病，所以也要辩证唯物地看问题。
泌尿学
泌尿外科主要包括肾移植、腹腔镜手术、肾上腺腺瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等肾上腺手术治疗、肾脏、膀胱及前列腺肿瘤手术、前列腺癌手术、肾盂输尿管连接部狭窄手术、肾脏、输尿管及膀胱结石手术、经尿道膀胱肿瘤电切术、膀胱镜钬激光膀胱肿瘤电切术。近年来，开展了慢性前列腺炎的病因检查和治疗，以及男性性功能障碍和男性不育的诊断和治疗。
病例:梗阻性尿路疾病
梗阻是泌尿道最重要的异常之一，因为它最终导致肌性导管和储血池的代偿失调、反压和肾实质萎缩。它还会导致感染和结石形成，从而造成额外的损害，并最终导致单侧或双侧肾脏的完全破坏。
梗阻是尿路最重要的异常之一，因为它最终使肌管道及其容器失去代偿能力，导致反压和肾实质萎缩。它还会导致感染和结石形成，加重肾脏损害，最终完全破坏一个或两个肾脏。
梗阻的水平和程度对理解病理结果都很重要。膀胱颈处或膀胱颈远端的任何梗阻都可能导致影响两个肾脏的反压。除非病变同时累及两条输尿管，否则输尿管口处或附近的梗阻会导致单侧损伤。完全梗阻导致梗阻部位附近的系统迅速失代偿，并立即出现肌肉衰竭。例如，如果梗阻在膀胱的远端，则发生急性潴留，如果梗阻累及两侧输尿管，则发生无尿。部分梗阻导致肌肉逐渐进行性肥大，随后逐渐松弛。失代偿和肾积水。在某些情况下可能会出现膀胱输尿管反流。
梗阻的平面和程度对于理解疾病的后果是很重要的。膀胱颈或膀胱颈梗阻可影响双肾，而输尿管口或其近端梗阻可造成单侧损害，除非两条输尿管同时患病。完全梗阻可使梗阻上方的泌尿系统迅速增加其失代偿能力，并伴有即刻的肌肉丧失。例如，膀胱下方梗阻可导致急性尿潴留，而双侧输尿管梗阻可导致无尿。部分梗阻逐渐引起进行性肌肉肥大，随后逐渐扩张，代偿功能丧失，肾积水。在某些情况下会发生膀胱输尿管反流。
病因学
疾病的起因
获得性尿路梗阻可能由炎性或创伤性尿道狭窄、膀胱出口梗阻(良性前列腺肥大或前列腺癌)、膀胱肿瘤、神经性膀胱、外源性输尿管压迫(肿瘤、腹膜后纤维化或淋巴结肿大)、输尿管或骨盆结石、输尿管狭窄或输尿管或骨盆肿瘤引起。
获得性尿路梗阻可由炎性或创伤性尿道狭窄、膀胱出口梗阻(良性前列腺肥大或前列腺癌)、膀胱肿瘤、神经性膀胱疾病、外源性输尿管压迫(肿瘤、腹膜后纤维化或巨大淋巴结)、输尿管结石或肾盂结石、输尿管狭窄、输尿管或肾盂肿瘤引起。
发病机理
病因学
不管是什么原因，获得性梗阻都会导致尿路发生类似的变化，这种变化取决于梗阻的严重程度和持续时间。
不管是什么原因，获得性梗阻都会引起尿路类似的改变，改变的具体情况根据梗阻的严重程度和持续时间而有所不同。
a.尿道改变:在梗阻近端，尿道扩张并呈气球状。尿道憩室可能发展，前列腺和射精管可能扩张和张开。
A.尿道改变:梗阻性近端尿道扩张扩张可发展为尿道憩室、前列腺管和射精管扩张和裂隙。
b.膀胱的变化:早期，逼尿肌和三角增厚和肥大弥补了出口梗阻，使膀胱完全排空。这种变化导致膀胱小梁化、蜂窝、球囊和憩室的进行性发展。随后，发生膀胱代偿失调，其特征是上述变化加上膀胱排空不完全，导致残余尿。由于膀胱内输尿管流动阻力增加，三角肥大导致继发性输尿管梗阻。随着逼尿肌代偿失调和残余尿积聚，肥大的三角区收缩，输尿管梗阻明显增加。这是膀胱出口梗阻时肾脏反压的机制(同时尿道膀胱连接处保持其功能).膀胱的导管引流减轻了三角肌的拉伸并改善了上尿路的引流。
B.膀胱改变:早期为了彻底排空膀胱，逼尿肌和膀胱三角增粗增厚，以补偿膀胱出口梗阻。这种变化逐渐发展为膀胱的小梁、腺泡和囊泡，最后成为膀胱憩室。最后膀胱失去代偿功能，表现为上述改变加重，膀胱排空不完全，最后出现残余尿。膀胱三角区肥大可引起继发性输尿管梗阻，这是由于尿液通过膀胱壁部分输尿管时阻力增加所致。由于逼尿肌失代偿，残余尿增多，肥大的三角过度拉伸，加重输尿管梗阻，这是膀胱出口梗阻对肾脏产生反压的机制(此时膀胱输尿管连接部功能健全)。膀胱导管引流可以减少三角牵张，改善上尿路引流。
持续性梗阻的晚期改变(更常见于神经性功能障碍)是输尿管膀胱连接处代偿失调，导致反流。反流通过使上尿路暴露于异常高的膀胱内压而加重了对上尿路的反压效应——此外还促进了尿路感染的发作或持续。
由于输尿管和膀胱连接处的代偿在很晚的时候丧失，持续性梗阻(通常是由于神经原性膀胱功能障碍)改变为尿反应。面对非常高的膀胱压，尿液反流不仅促进尿路感染或使感染持续，而且加重上尿路反压。
c.输尿管变化:首先注意到的变化是输尿管扩张逐渐进行性增加。这增加了输尿管壁的伸展，进而增加了收缩力，产生输尿管过度活动和肥大。因为输尿管肌肉组织以不规则的模式运行，其肌肉成分的拉伸导致延长和增宽。这是输尿管失代偿的开始，弯曲和扩张变得明显。这些变化一直发展到输尿管无力，蠕动减少、无效或完全消失。
C.输尿管改变:第一个可见的改变是尿道扩张逐渐增加，使输尿管壁的拉伸增加，从而使收缩力增加，造成输尿管的过度活动和肥大。因为输尿管是不规则螺旋，肌内成分的拉伸使输尿管变长变宽。输尿管的弯曲和扩张标志着其功能障碍的开始，这种变化一直持续到输尿管失去张力、蠕动减少或完全消失。
d.肾盂肾盏的变化:肾盂肾盏因尿液滞留量逐渐增加而逐渐扩张。骨盆首先表现为活动过度和肥大，然后逐渐扩张和无力。根据肾盂是肾内还是肾外，肾盏显示不同程度的相同变化。在后一种情况下，尽管有明显的骨盆扩张，但宫颈扩张可能是最小的。在肾盂内，肾盏扩张和肾实质损害最大。梗阻的连续阶段是穹窿变圆，接着是乳头变平，最后是小穹窿呈棒状。
D.肾盂和肾盏的改变:由于残余尿量逐渐增加，肾盂和肾盏扩张。肾盂早期表现为蠕动增强、肥大，之后逐渐扩张，无张力。肾盂根据是肾内肾盂还是肾外肾盂，表现出不同程度的相同变化。在后一种情况下，虽然肾盂已明显增大，但肾盏的扩张可能不明显；但如果肾盂为肾内，则肾盏扩张，肾实质损害严重。在梗阻的相继期，穹窿呈圆形，然后肾乳头扁平，最后肾盏呈棒状。
e.肾实质改变:进行性肾盂扩张时，肾实质压迫肾包膜。这一点，加上更重要的因素——由于扩张的扩张的肾盏导致的弓形血管的压缩，导致肾血流量的显著下降。这导致进行性实质压迫和缺血性萎缩。外侧组的肾单位比中央组受影响更大，导致不同严重程度的斑片状萎缩。肾小球和近曲小管受缺血影响最大。随着肾盂内压的增加，集合小管和远端小管逐渐扩张，肾小管细胞受压和萎缩。
E.肾实质的改变:随着肾盂、肾盏的进行性增大，肾实质向被膜侧受压，肾盏增大压迫弓状动脉的重要因素最终使血流量明显下降，导致肾实质进行性受压，缺血性萎缩。外侧组的肾单位受累较中央组严重，导致不同程度的斑片状萎缩。缺血对肾小球和近曲小管的损害最为严重。随着肾盂压力的增加，集合管和远曲小管逐渐增大，肾小管细胞受压萎缩。
临床发现
临床表现
a.症状和体征:根据梗阻部位的不同，检查结果也有所不同:
症状和体征:其表现随梗阻部位而异。
膀胱下梗阻——膀胱下梗阻导致排尿开始困难，排尿无力，流速降低，并伴有末端流涎。烧灼感和频率是常见的相关症状。可触及膨胀或增厚的膀胱壁。直肠检查可发现尿道狭窄硬化、良性前列腺肥大或前列腺癌。尿道狭窄和嵌顿性尿道结石很容易通过体格检查诊断。
膀胱下梗阻:膀胱下梗阻导致初期排尿困难，排尿困难，尿流率降低，并伴有尿后滴漏。烧灼感和尿频是常见的伴随症状。可触及肿胀或增厚的膀胱壁，肛门检查可发现狭窄处的尿道硬化、良性前列腺增生或前列腺癌。尿道狭窄和尿道嵌塞结石往往可以通过体检诊断。
膀胱上梗阻——肾痛或肾绞痛和胃肠道症状通常相关。当膀胱上梗阻在几周或几个月内逐渐发展时，它可能完全是一种症状。可以触摸到增大的肾脏。可能出现肋椎角压痛。
上膀胱梗阻:肾痛或肾绞痛常与胃肠道症状同时出现。当上膀胱梗阻发展缓慢时。几周或几个月后，它可能完全没有症状。肿大的肾脏可以摸到。肋嵴角可能有压痛。
b.实验室检查结果:可以看到尿路感染、血尿或晶体尿的迹象。肾功能受损表现为血尿素氮和血清肌酐升高，由于尿素重吸收，比值远高于正常的10:1。
B.检测结果:感染尿、血尿或晶体尿、血尿素氮、血清酸酐增加，因尿素氮重吸收，比值高于10: 1，提示肾功能受损。
c.x线表现:放射学检查通常对淤滞、肿瘤和狭窄有诊断意义。扩张和解剖变化发生在梗阻平面以上，而在梗阻的远端，形态通常是正常的。这有助于定位梗阻部位。根据梗阻部位，有时需要结合静脉尿路造影顺行成像和输尿管造影或尿道造影逆行成像来显示梗阻段的范围。在膀胱上梗阻中，证实淤滞和延迟引流对于确定和测量梗阻的严重程度是至关重要的。
C.x线显示尿潴留、肿瘤或狭窄的病例可通过放射学检查进行诊断。梗阻平面以上有扩张和解剖改变，但梗阻远端形态正常，有助于梗阻部位的诊断。根据梗阻的部位，有时需要同时进行通畅的静脉尿路造影和逆行输尿管造影或尿道造影，以确定梗阻的范围。膀胱上方的梗阻，表现为停滞和延迟，引流，对确定和估计梗阻的严重程度很重要。
d.特殊考试:
D.特殊检查:
当梗阻的肾脏不能排出排泄性尿路造影中的不透射线物质时，经皮肾造口顺行性尿路造影具有特殊的价值。该程序允许应用Whitaker试验，在此过程中，液体以不同的速率注入肾盂。可以通过使用压力监测器来测量流体输送和估计阻塞程度。
顺行尿路造影:当阻塞的肾脏无法将排泄尿路中的造影剂排出时，使用经皮穿刺的针或导管进行肾造口术尤其有价值。这种手术可以通过Whitaker试验进行，试验过程中可以向肾盂内注入不同程度的液体。液体转移可以通过压力监测器测量，阻塞程度可以通过压力监测器估计。
超声波检查——这将显示肾盂和肾盏的扩张程度，并允许在产前诊断肾积水。
超声显像:可显示肾盂、肾盏的增大程度，可诊断胎儿肾积水。
同位素研究——锝99m DMSA扫描描绘了肾积水的程度，以及肾功能。在扫描过程中使用定向剂可以提供与Whitaker试验相似的信息。
同位素检查:通过锝99M DMSA扫描可以知道肾积水的程度和肾功能。在扫描过程中使用利尿剂可以得到与Whitaker试验相似的效果。
CT扫描——在许多情况下，这对于显示梗阻的程度和部位以及病因是有价值的。使用造影剂可以评估残余肾功能。
CT扫描:在某些情况下，显示梗阻的部位、程度和原因是有价值的，使用造影剂可以估计残余肾功能。
并发症
并发症
尿路梗阻最重要的并发症是反压导致的肾实质萎缩。梗阻也容易引起感染和结石形成，梗阻引起的感染会导致肾脏迅速受损。
尿路梗阻最重要的并发症是反压引起的肾实质萎缩。梗阻还会使肾脏容易感染形成结石，梗阻中的感染会加速肾脏的破坏。
处理
款待
治疗的目的是解除梗阻(如解除急性尿潴留的导管插入术).手术往往是必要的。简单的尿道狭窄可以通过扩张或尿道切开保守治疗。然而，可能需要尿道成形术。良性前列腺肥大和梗阻性膀胱肿瘤需要手术切除。
治疗的目的是解除梗阻(比如放导尿管解除急性尿潴留)。通常需要手术治疗。单纯性尿道狭窄可采用尿道扩张、尿道切开术等保守方法治疗，但有时需行尿道成形术。良性前列腺增生和梗阻性膀胱肿瘤需要手术切除。
如果认为嵌顿性结石可能会自行排出，则必须取出或用导管分流。如果结石不能自然排出，以后必须通过手术取出。
嵌顿的结石必须取出；如果认为结石可能自行排出，也可以通过旁路放一根管子。如果不能自行排出，以后必须通过手术取出结石。
输尿管或肾盂输尿管连接部梗阻需要通过输尿管膀胱成形术、输尿管吻合术、膀胱瓣桥接输尿管下端间隙、经输尿管吻合术或输尿管肾盂成形术进行手术修正和整形修复。惩罚性结石可以通过经皮肾造口术或通过直接放入肾脏的管子冲洗来取出。
尿道分娩或肾盂输尿管连接部梗阻需要手术矫正或整形修复；输尿管膀胱成形术、肾盂输尿管吻合术或肾盂输尿管吻合术。在输尿管下段，膀胱瓣可作为填充缺损的桥梁。肾结石可以通过经皮器械、经皮肾造口术或直接经肾导管冲洗来清除。
梗阻上方的初步引流有时需要改善肾功能。偶尔，需要通过皮肤输尿管造口术、回肠或结肠袢分流术或永久性肾造口术进行永久性引流和分流。如果损害加剧，可能需要进行肾切除术。
有时，为了改善肾功能，可在梗阻上方放置导管，有时需要进行永久性引流、输尿管造口术、尿流改道、回肠或结肠改道或永久性肾造口术。如果损害加重，可施行肾切除术。
预后
预后
预后取决于肾损害和肾失代偿的原因、部位、持续时间和程度。一般来说，梗阻的缓解导致肾功能的改善，除非是严重受损的肾脏，尤其是那些被炎性瘢痕破坏的肾脏。
预后取决于病因、部位、病程、肾损害和肾损失的程度。一般来说，清除梗阻可以改善肾功能，除非肾脏严重受损，尤其是炎症性瘢痕。
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