我妈有糖尿病，不知道怎么办！
糖尿病发病率相对较高，我国一般人群为1-2%，老年人更高。解放以来，随着人民生活水平的提高，日益增加。解放前城市人口低于1%(北京)，现在是1-2%，40岁以上人口3-4%。退休干部个人举报可达12%。农村和山区低于城市。西方工业国家发病率为2-4%。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易察觉。中国和西方工业国家都有大量的糖尿病患者没有得到及时的诊断和治疗。由于糖尿病并发症较多，目前尚无有效的预防措施。如果任其发展，就会变成不可逆的变化，导致患者残疾或死亡。因此，提高对糖尿病的认识，重视早期诊断，有效防治并发症是值得重视的。
糖尿病的分类
根据1980年世界卫生组织日内瓦会议的决定，糖尿病的分类表为7-2-1。
为了查阅文献，避免糖尿病分类名词混淆，现将基本相似的过去名词列举如下(7-2-2)。
表7-2-1糖尿病和其他类型糖耐量异常的分类
一、临床类型
(1)糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病(I型糖尿病)
非胰岛素依赖型糖尿病(ⅱ型糖尿病)
不肥胖
脂肪
营养不良相关糖尿病
其他类型，包括伴有其他病症和综合征的糖尿病。
(1)胰腺疾病；(2)内分泌疾病；(3)由药物或化学物质引起的，
(4)胰岛素或其他受体异常；(5)某些遗传综合征；(6)其他
(2)糖耐量异常
不肥胖
脂肪
伴有其他病症或综合征，与上述其他类型相同。
㈢妊娠糖尿病*
二、统计风险类型(正常糖耐量)
(a)葡萄糖耐量异常* *
(二)潜在的糖耐量异常* * *
*妊娠期糖尿病是指仅在妊娠期出现或发现的糖尿病，不包括女性糖尿病患者的后期妊娠。妊娠期糖尿病患者分娩后的预后不尽相同，需要重新检查。大部分患者(约70%)产后糖耐量正常，可归为“曾有糖耐量异常”，少部分患者产后仍有糖尿病或糖耐量异常。
* *本人既往有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然恢复或治疗后恢复，糖耐量正常。
* * *以前称为糖尿病倾向，无异常糖耐量或糖尿病史。
表7-2-2糖尿病分类名称比较
用于跟随分类名称的当前分类名称。
胰岛素依赖型糖尿病青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病成人发病型糖尿病、青少年成人发病型糖尿病(MODY)
其他类型的继发性糖尿病
葡萄糖耐量受损无症状糖尿病、化学性糖尿病、亚临床糖尿病*
妊娠性糖尿病
患有隐性糖尿病，糖耐量异常，糖尿病前期
潜在的糖尿病倾向，伴有糖耐量异常、前驱糖尿病
*其中一些是非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类仅表示临床类型，不表示病因病机的区别，非胰岛素依赖型可能转化为胰岛素依赖型。有些病人很难区分。二型糖尿病的临床辨证见表(7-2-3)。
7-2-3胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病之间的区别
胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素明显下降，轻度下降，正常或偏高。
胰岛素释放试验的响应较低或无响应延迟。
抗胰岛素现象少见，常与抗体有关，并与胰岛素受体或受体后缺陷有关。
二、次要条件
发病年龄30多岁，40多岁。
病情急、重、缓、轻。
减肥和肥胖
发病率约为0.2%和2.0%
酮症是常见和罕见的。
主要并发症为感染和代谢紊乱，主要并发症为慢性并发症。
血液抗胰岛细胞抗体阳性多，阴性多。
口服降糖药往往无效，有效。
只有大约25%的患者需要胰岛素治疗。
病因和发病机制
糖尿病是复杂的，它往往是由许多因素引起的。
一、遗传在一些糖尿病患者中，明显存在影响发病的遗传因素。比如双胞胎中有一例患糖尿病，另一例有50%的发病几率。如果是同卵双胞胎，会同时发生。据统计，如果父母一方患有非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的风险率约为10-5%。如果父母双方都患有非胰岛素依赖型糖尿病，孩子发病的风险率更高。如果一个兄弟患有非胰岛素依赖型糖尿病，其他兄弟的风险率为10-15%。然而，在胰岛素依赖型糖尿病患者的子女中，非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于普通人群。
已有研究证明，胰岛素依赖型糖尿病与特殊HLA有关，其中DR 3是最危险的一种。DR4DW3DW4b8；B15等。
目前普遍认为部分糖尿病是多基因遗传病，不是由某个基因决定的，只有当基因量达到或超过其阈值时才发生。
二、病毒感染许多糖尿病是在病毒感染后发生的，如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等。，可能与病毒性胰岛炎有关。当然，糖尿病发生在每一个病毒感染的病例中。
3.在一些自行免疫的糖尿病患者血清中发现了抗胰岛β细胞抗体。给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可引起糖耐量异常，病理检查也可显示胰岛内淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。也有报道称，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，免疫抑制治疗可以取得良好的效果，甚至“治愈”。
第四，继发性糖尿病，如胰腺纤维化、肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤、嗜铬细胞瘤等，均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期使用氢氯噻嗪、皮质类固醇和肾上腺素能药物可能导致或促进糖尿病的加重。一些遗传性疾病，如特纳综合征，也容易患糖尿病。
五、其他激励措施
(1)饮食习惯与高碳水化合物饮食无明显关系，但与食物成分有关，如精制食物、蔗糖等，可使糖尿病发病率高。根据流行病学分析，高蛋白饮食和高脂肪饮食可能是更重要的危险因素。
(2)肥胖主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是由于食物的热量超过了机体的需要而引起的。暴饮暴食会引起高胰岛素血症，肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，细胞质稀疏脱颗粒。α细胞数量相对增多，胰岛内毛细血管周围的纤维组织增生，可见广泛的纤维化和严重的内膜增厚。胰岛素依赖型糖尿病患者往往胰岛有明显的病变，β细胞的数量只能是正常的65，438+00%。非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛病变较轻，约1/3例在光学显微镜下无组织学证实的病变。在胰岛素依赖型糖尿病早期，约为50-0%。
约70%的糖尿病患者存在小血管和微血管的病变，称为糖尿病微血管病变。常见于视网膜、肾脏、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病理改变是真皮下PAS阳性物质沉积导致微血管基底膜增加，具有高度特异性。糖尿病患者的大动脉和中动脉包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心外膜动脉。因为同样的病变在非糖尿病人群中也可以看到，缺乏特异性。
糖尿病神经病变多见于病程长、疾病控制差的患者。终末神经纤维为轴突变性，随后为节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管也可有微量白蛋白尿病变。病变有时累及神经根、椎旁交感神经节、脊髓、脑神经和脑实质，感染神经的损害较运动神经更明显。
肝脏脂肪沉积和变性，严重时类似肝硬化。心肌由混浊肿胀、变性发展为弥漫性纤维化。
临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病患者无症状，比健康检查、普查或其他疾病诊治时发现的症状多。根据世界卫生组织在中国东北大庆地区发起的普查和3年后复查的数据，约80%的糖尿病患者在普查前未被发现和治疗。根据日本的统计，约25%的新诊断糖尿病患者的肾功能发生了变化，这表明他们不是A期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病起病急，多尿、多饮、多食、消瘦常突然出现。有明显的低胰岛素血症和高血糖，易发生酮症酸中毒和各种急慢性感染。部分患者血糖波动较大，常出现高血糖和低血糖，治疗困难，即过去的脆性糖尿病。很多患者可以突然缓解症状，部分患者还恢复了内源性胰岛素分泌，不需要或只需要小剂量的胰岛纱布治疗。缓解期可持续数月至两年。强化治疗可以促进病情缓解。复发后仍需胰岛素治疗。
2.非胰岛素依赖型糖尿病多尿、多饮症状较轻，无明显多食，但为乏力、乏力、体重减轻。大多数患者是带着慢性并发症来就诊的，如视力下降、失明、四肢麻木、疼痛、心前区疼痛、心力衰竭、肾功能衰竭等。更多的患者是在健康检查中发现的，或者是由于其他疾病。
第三，继发性糖尿病主要是基于原发病的临床表现。
第四，慢性并发症的临床表现
(1)心血管疾病变为糖尿病性心脏病，表现为典型的心绞痛(持续时间长，疼痛轻，冠状动脉扩张药物无效)，心肌梗死多为无痛性顽固性心力衰竭。四肢坏疽。脑血管疾病的发病率也很高，都是糖尿病死亡的重要因素。
(2)由于肾小球系统和基底增厚，肾小球滤过率和血流量在早期增加，以后逐渐减少。出现间歇性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿、低蛋白血症、水肿、氮质血症、肾功能衰竭。正常肾葡萄糖阈值为了保证血糖不严重上升，如果血糖经常超过28mmol/L(504mg/dL)，说明一定有永久性或暂时性的肾损害。在目前的条件下，进行性肾病很难逆转。
(3)神经病变多见于中年以上患者，约占糖尿病患者的4-6%。用电生理检查可以发现，60%以上的糖尿病患者都有不同程度的神经病变。临床上，周围神经病变(包括感觉神经、运动神经和自主神经)和脊髓病变(包括脊髓性肌萎缩、脊髓假性结核、肌萎缩侧索硬化综合征；后硬化综合征、脊髓软化症等。)、脑部疾病(如脑血管疾病、脑软化症等。).及时有效地治疗糖尿病往往对神经病变有良好的疗效，但有时，即使糖尿病控制满意，糖尿病神经病变仍可能发生和发展。
(4)眼部并发症较为常见，尤其是病程超过65，438+00年者，发生率在50%以上，且大多较严重，如微血管瘤、出血、渗出、新生血管、器质性增生、视网膜脱离、玻璃体积血等。其他，包括结膜血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节性肌肉麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、短暂性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等。，多数进展缓慢，少数患者进展迅速，短期内失明。良好的糖尿病控制可以延缓眼部并发症的发生和发展。
(5)其他组织缺氧引起的皮下血管扩张，导致月经量减少。由于小动脉和微血管病变，常出现皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可出现紫癜和缺血性溃疡，疼痛剧烈，以足部多见。神经营养不良还会影响关节，即夏科关节，常见于下肢所有关节。受影响的关节可能有广泛的骨质破坏和畸形。
检验费
1.动脉血、微血管血、静脉血中的血糖水平为0-1.1mmul/L(0-20mg)，饭后更明显。一般以静脉血为准。因为红细胞中的葡萄糖水平低，所以全血葡萄糖值比血浆或血清葡萄糖值低约65438±05%。特异性葡萄糖氧化酶法可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1 mmol/L(70-110mg/DL)。以前用还原法测定，因为血液中含有不稳定的非葡萄糖还原物质，所以测定结果偏高。血液中的葡萄糖氧化酶在室温下可使血糖浓度每小时降低约0.9mmol/L(17mg/dl)，故标本应在采血后立即测定或低温保存在去蛋白溶液中。
如果空腹血糖的胰岛素分泌能力不低于正常值的25%，则空腹血糖多为正常或轻度升高，因此可采用7.7mmol/L(140mg/dL)以上的多个空腹血糖水平诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般用作糖尿病控制的监测。如果高于11.1 mmol/L(200mg/DL)，则可诊断为糖尿病。如果只是9.5mmol/L(190mg/dl)，就要进行葡萄糖耐量试验来确诊。
2.正常尿糖的肾葡萄糖阈值约为8.9mmol/L(160mg/dl)，但存在个体差异。只有尿糖阳性不能诊断糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病患者的空腹尿糖常为阴性，因此应在餐后3小时测定尿糖，以便初步筛查糖尿病。如果采用还原法，要注意假阳性，如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物。
3.口服葡萄糖耐量试验(CGTT)是诊断糖尿病的重要方法。正规的测试步骤是先测空腹血糖，然后口服75g葡萄糖(02岁以下1.75g/kg)，服用葡萄糖后重复测血糖1，2，3小时。根据世界卫生组织糖尿病专家委员会的意见，在血糖≥11.1 mmol/L(200mg/DL)和/或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)的任何时候都可以诊断为糖尿病。为使葡萄糖耐量试验结果可靠，应注意①试验前10-16小时禁食。②实验前一周必须吃热量和碳水化合物适当的食物。③试验应在上午7-11之间进行。④试验前至少8小时应禁止吸烟、饮酒、咖啡和刺激性药物。⑤考试时尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢的药物。各种急慢性疾病都有不同程度的影响，在判断测定结果时必须考虑。⑧服糖后，动脉血糖上升快于静脉血糖，恢复缓慢。约3小时后，动脉和静脉血糖逐渐趋于一致，其峰值比静脉血高约1.1-3.9 mmol/L(20-70mg/dl)。见表7-2-4。
表7-2-4世卫组织糖尿病临时诊断标准
血糖值mmol/L(毫克/分升)
静脉全血静脉血浆
糖尿病
空腹≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时≥10.0(180)≥11.1(00)。
糖耐量低减
空腹< 6.7 (120) < 7.8 (140)
葡萄糖负荷≥6.7(1200-< 10.0(180)≥7.8(140)-& lt；11.1(200)
静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)是一种非生理性的检查方法，所以除了有严重胃肠功能障碍的患者外，一般不使用。方法:在2 ~ 4分钟内静脉注射50%葡萄糖溶液，剂量为0.5g/kg。如果静脉血糖不能在两小时内降至正常范围，则表明葡萄糖耐量受损。
4.糖化蛋白的测定包括糖化血红蛋白和糖化白蛋白，直接反映慢性并发症的发生和发热情况，其意义大于连续血糖测定。广泛用于诊断和治疗监测。糖化血红蛋白显示3个月的平均血糖，糖化血清蛋白显示3周的平均血糖。
5.胰岛素释放试验的步骤和注意事项与葡萄糖耐量试验相同。目的是了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷的反应能力。胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平较低，葡萄糖负荷后反应较弱，峰值增加不超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病的空腹胰岛素水平低，正常，甚至高。葡萄糖负荷后的胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但有延迟，多在2小时后。胰岛素分泌的峰值成分主要是胰岛素原，其生物活性不高。胰岛素释放试验对确定治疗方案具有指导意义。由于C肽的测定差异较大，其实际应用受到限制。
六、其他方面的代谢异常还应进行血脂、血气分析、血尿素氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。
诊断和鉴别诊断
根据病史、各种慢性并发症和实验室检查，诊断并不困难，应与以下疾病相鉴别。
1.肾性糖尿是由肾葡萄糖阈值低引起的，表现为尿糖阳性而无高血糖，无明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性患者的1%。大部分是遗传性基因异常，可能有氨基酸尿。肝豆状核变性，某些重金属(如锡、镉、铀等)中毒。)，而来苏儿和硝基苯引起的肾小管损伤也可发生糖尿病。
二、滋补糖尿病在少数“健康人”中，甲亢患者、肝病患者和胃肠短路手术后的患者，在摄入大量碳水化合物，尤其是单糖和双糖后，由于吸收迅速，可能会发生一过性糖尿病。与糖尿病的鉴别诊断是:糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时后血糖正常。
第三，其他糖尿病多为先天性异常或摄入过多果糖或半乳糖，可引起果糖糖尿病或半乳糖糖尿病。还原尿糖试验阳性，葡萄糖氧化酶法阴性。
款待
目的在目前的条件下，糖尿病基本无法治愈，治疗的目的是尽可能长时间保持相对正常的无并发症的生活。所以除了努力让血糖一直保持在正常范围之外，还要让代谢途径恢复正常。良好控制病情的基本标准是空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白、糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；无急性代谢并发症；体重稳定。维持正常的生活和工作能力。
二、一般治疗教育患者正确认识和治疗疾病，积极配合治疗。大多数早期糖尿病患者没有明显的临床症状。所以我没有感觉到治疗的紧迫性，所以拒绝坚持治疗。但如果出现慢性并发症，将是不可逆的，甚至难以控制其发展。因此，有必要教育患者了解在疾病早期坚持治疗的重要性。
教会患者掌握自我监测手段，可以正确调整饮食和用药。会处理药物的不良反应。如低血糖反应，让患者在医生的指导下进行自我调节和自我治疗，争取更好的预后。
3.饮食控制糖尿病患者需要和正常人一样的热量和营养。但由于糖尿病患者存在代谢紊乱和机体调节机制的障碍，需要依靠人工体外调节，因此应给予恒定的饮食和相对恒定的药物，以维持正常的代谢和机体内环境的稳定。
(1)总热量每日所需总热量与体重和工作性质有关(详见表7-2-5)，但个体差异很大。因此，要保持体重稳定在理想范围内，保持正常的工作和生活能力，定期检查，及时调整。请参考附表7-2-5。
表7-2-5食物总热量(KJ/kg-d)与糖尿病患者身体形态的关系
[体重指数(身体质量指数)=体重(公斤)/身高(米)2]
重体力劳动，中等体力劳动，轻体力劳动，卧床休息
消瘦(身体质量指数< 20)188 ~ 209 167 146 83 ~ 104。
正常(身体质量指数20至25)167 146 125 62至83
肥胖(身体质量指数> 25)146 125 83 ~ 104 62
附表为男性糖尿病患者所需总热量，女性总热量减少10%。由于体力活动的减少，55岁以上患者的总热量也减少了10-25%。以体重和体力的走势作为最终调整的主要因素。
(2)碳水化合物应占总热量的65%左右。应避免单糖和双糖，各种多糖8-10g/d..吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早且集中，不利于控制，吸收过慢。尤其是糖尿病患者胃排空时间延长，会使餐后后期血糖升高，因此可使用吗丁啉或西沙必利促进胃排空，并宜使用长效降糖药物。如果饮食中碳水化合物过低，会降低胰岛β细胞的储备功能，对患者不利。
(3)蛋白质应在0.7g/kg/d左右，虽然糖尿病患者往往会出现负氮平衡，蛋白质常被肾脏丢失，但如果食物中的蛋白质大量增加，会损伤肾脏，这是非常不利的。因此，早期糖尿病患者要注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾脏大量流失蛋白质的情况下，也要小心补充过量的蛋白质。应以动物蛋白为主。因为植物蛋白的氨基酸比例与人体所需的蛋白质并不完全相同，没有被充分利用，废物的排除会增加身体特别是肾脏的负担，有害无益。
(4)脂肪的总热量除碳水化合物和蛋白质外，全部由脂肪提供。中国人的饮食习惯是0.5kg/kg/d左右，脂肪过多容易产生酮类。由于代谢紊乱，自我调节能力差，脂肪中应含有25%以上的不饱和脂肪酸，尽可能降低胆固醇。
(5)提倡仔细计算食物成分的饮食计数法。按碳水化合物和蛋白质计算，每克产热量约为16.7千焦(4.5千卡)，每克脂肪产热量约为32.6千焦(9.0千卡)。根据食物成分表计算每天的食物成分。这种方法比较科学，但还是有很多不足。比如付强粉和标准粉都是面粉，但是成分差别很大，产地不同也有差异。都是碳水化合物，主要是魔芋中的多糖和甘蔗中的蔗糖，对糖尿病的作用完全不同。另外，即使患者是科学家，也不可能每天都严格测量。一般主食量根据计算基本固定，辅食相对稳定后再进行调整，使辅食的品种可以多种多样，满足生活的要求，并根据血糖、尿糖、体重、工作生活能力的变化定期调整。
很多国家用当地食物来编制食物交换表，甜菊糖可以作为甜味剂，糖精不容易太多。
要注意国民饮食，粗加工食品。我们可以吃单糖或双糖很少但富含果胶的水果，如苹果、梨等，但不能太多。
四。口服降糖药当单纯的饮食控制不能有效保持血糖和代谢途径正常时，可以使用口服降糖药，尤其是血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)的患者。有人主张可以结合胰岛素治疗。当一种口服降糖药失效或无效时，可以尝试另一种，可能有效。口服降糖药因各种原因在服用数月或数年后，应更换为其他口服降糖药。约10-20%的II型糖尿病口服降糖药无效，需要胰岛素治疗。常用的口服和降血糖药物有以下两类:
(1)磺酰脲类降糖药为磺酰脲类化合物，可促进胰岛β细胞分泌胰岛，也可通过影响胰岛外的一些通路如受体和受体后过程来降低血糖。如果使用不当，可能会死于心脏意外和低血糖。适应症①大多数ⅱ型糖尿病；②正常或低体重者；③仍维持胰岛β细胞的功能。非适应症或禁忌症①ⅰ型糖尿病；②合并急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、乳酸酸中毒、非酮症高渗性昏迷等。③严重感染、外伤、手术等应激；④肝肾功能严重不足，影响药代动力学；⑤妊娠(有致畸风险，胎儿和新生儿低血糖)。副作用包括:①低血糖反应，其起效较胰岛素慢，但持续时间可长达1-5天，可导致死亡；②继发性失败，多发生在1个月至用药数年后。改用其他磺脲类药物可能仍然有效；③少数患者出现消化道反应和皮疹等过敏反应。④偶见骨髓抑制。
常用的口服降糖药有①降糖，特点是作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收能力约为40%，在血液中的达峰时间为2-4小时，在血液中的平均半衰期为4.8小时。剂量为2.5-15mg/d②氯磺酰脲(胰腺外分泌)作用较强，低血糖较为常见。由于作用时间长，可能会发生积累。最强作用时间为8-10小时，血液中半衰期为30-36小时，作用持续时间为22-65小时。10-14天内，100%由肾脏排泄。剂量为250-500mg，每天早晨口服1次。③唐世平(糖肾平)，唯一一种主要通过肝胆清除的口服降糖药，适用于肾功能不全患者。最强动作持续2-3小时。主要副作用是过敏性皮炎和低血糖，有致畸作用，孕妇禁用。因为影响紧张和注意力集中，所以不能用于汽车司机等员工。通常剂量为45-90 mg/d，最高可达120mg/d，分几次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，在胰岛外作用明显，抗凝作用强。最大作用持续时间为2-6小时，作用持续时间为24小时，主要由肾脏排泄。剂量为40-320 mg/d，分早晚服用。低血糖很少见，也很轻微。⑤美必达(米诺昔达)对β细胞作用强，但在胰岛外作用强。无蓄积现象，低血糖反应时间短。它能抑制血小板聚集，具有纤溶作用。最大作用时间1-2.5小时，第一天97%由肾脏排出。除了上述副作用外，还有偶发性头痛、头晕、乏力等。剂量为5-30 mg/d，分1-3次。⑥李克龙不仅能增加胰岛素分泌，还能减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘附，吸收约95%。副作用和以前一样，可以增加体重，但低血糖反应较轻。剂量为12.5-100mg/d，每天早晨口服，必要时午餐前服用12.5-37.5mg。
(2)双胍类药物的作用机制尚不完全清楚。已知双胍类可减少葡萄糖的吸收，促进葡萄的糖酵解，增强胰岛素的作用。由于其高死亡率的副作用(乳酸酸中毒)，它不能恢复正常的葡萄糖代谢途径，所以它已被禁止在一些国家。我国使用的苯双胍(降糖灵)，剂量为25-150 mg/d，经肝脏分解，持续8-12小时。适应症:①ⅱ型糖尿病，特别是肥胖；②对ⅰ型糖尿病患者可能有辅助治疗作用。适应症或禁忌症为:①严重肝肾功能障碍；②急性代谢并发症，如酮症酸中毒、乳酸酸中毒、非酮症高渗性昏迷等。③缺氧患者，如心力衰竭、肺气肿、休克；④有严重感染、外伤、手术等应激状态的患者。⑤怀孕。副作用:①老年人易发生乳酸性酸中毒，肾功能不全。②食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道反应。③有些疾病长期使用后感觉倦怠、乏力、体重减轻、头痛、头晕。④心血管死亡率高。
五、胰岛素治疗胰岛素根据作用时间可分为不同类型(表7-2-6)。
胰岛素剂量一定要个体化，而且差别很大。大约每3-5天调整一次。刚开始普通胰岛素20u/d左右，饭前注射三次。对于肾葡萄糖阈值稳定的患者，可以通过饭前尿糖的阳性程度来估算胰岛素用量，每“+”使用4u左右的胰岛素，之后会根据疗效进行调整。为了预防餐后高血糖，通常在每餐前15-45分钟进行皮下注射。如果患者胰岛功能差，不能维持基础胰岛素分泌，应加用长效胰岛素或加用胰岛素注射液10-12。以保持黎明时血糖在正常范围内。
最近用高纯度单组峰胰岛素和半合成人胰岛素来降低抗胰岛素抗体，作用时间比普通胰岛素稍早。改变胰岛素肽链中的氨基酸序列，使胰岛素具有超速作用，可在饭后注射。根据饭量灵活控制用量。还可以通过改变氨基酸的顺序来改变胰岛素的等电点，延迟吸收，也就是稳定的长效胰岛，不需要额外的蛋白质。另外国外还有胰岛素滴鼻剂，吸收不稳定。
表7-2-6几种胰岛素制剂及其作用时间
功能类别
注射
小路
动作时间*(小时)注射时间
从最强的持久性开始
速效普通(普通)胰岛素
(普通胰岛素)
静脉
官方微博账号的运营者
立刻
1/2~1
1/2
2~4
2
6~8
根据病情，65438+饭前0/2小时，每日3 ~ 4次。
锌结晶胰岛素
(晶体锌胰岛素)
静脉
官方微博账号的运营者
立刻
1/2~1
1/2
4~6
2
6~8
根据病情，65438+饭前0/2小时，每日3 ~ 4次。
半缓释胰岛素锌混悬液
(塞姆伦特·英萨林)
皮下1 ~ 24 ~ 6 12 ~ 16同上，每日2 ~ 3次。
中缓胰岛素锌混悬液
(lentc胰岛素)
早餐(晚餐)前皮下2 ~ 38 ~ 12 18 ~ 24 1小时，每天1 ~ 2次。
中性精蛋白锌胰岛素
(中性鱼精蛋白
NPH哈格多恩)
皮下3 ~ 48 ~ 12 18 ~ 24同上
长效超缓胰岛素锌混悬液
(超长效胰岛素)
皮下5 ~ 7 16 ~ 18 30 ~ 36早餐或晚餐1小时，每天1次。
长效胰岛素
(精蛋白锌胰岛素)
皮下3 ~ 4 14 ~ 20 24 ~ 36同上。
*作用时间仅供参考，因为是被胰岛素吸收的。
参考资料:
/pic/30/11/39/006 . htm