阿司匹林的发明有哪些历史记载？
早在
1853
弗雷德里克·查尔斯
热拉尔(
格哈特
)
由水杨酸和乙酸酐合成乙酰水杨酸酯。
酸，
(乙酰化水杨酸)但未能引起人们的注意；
1897
德国化学家费利克斯·霍夫曼于1960年再次加入进来。
合成的，并为父亲治疗风湿性关节炎，效果极佳；存在
1897
在1960年，菲利克斯·霍夫曼确实是第一个
构成阿司匹林的主要物质是一次性合成的，
但他在他的上司，著名化学家阿图尔。
艾辛格
林的意思是阿司匹林
1898
年上市时，发现它还有抗血小板聚集的作用，再次引起人们的关注。
极大的兴趣。
阿司匹林和其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇混合，
醋酸纤维素和其他含羟基的聚合物。
熔融酯化，
使其成为大分子，
所得产品的抗炎、解热和镇痛作用比游离阿司匹林更持久。
向导
，并完全采用艾肯格林提出的技术路线获得成功。
1899
它是由德莱塞于1960年引入临床的，命名为阿司匹林(
阿司匹林
)
。根据文献记载，阿司匹林
发明者是德国的费利克斯。
霍夫曼，
但是在本发明中，
还有一个很重要的作用就是犹太化。
科学家阿图尔·艾肯格林。阿图尔·艾肯格林的痛苦故事发生在
1934
至日年
1949
几年。
1934
费利克斯·霍夫曼声称阿司匹林是他自己发明的。
当时的德国正处于纳粹统治的黑暗时期，
对犹太人的迫害愈演愈烈。
在这种情况下，
傲慢的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者是犹太人的事实。
所以他把错误的手放在了错误的手上。
明家的王冠被菲利克斯获得。
单单霍夫曼的头，
为了他们的
“大日耳曼民族优越感论”
黄金。
纳粹统治者为了让阿图尔·艾肯格林闭嘴，把他关进了集中营。
二战结束后，
到处
1949
一年中，
阿图尔·艾肯格林又提出了这个问题，
但是没有
过了很久他死了。
从此，此事石沉大海。沃尔特·斯尼德，英国医生和历史学家，通过许多曲折获得美德。
拜耳公司在中国的特许经营权，
在查阅了拜耳实验室的所有文件后，
最后，这项发明以确凿的事实得到了恢复。
历史的真实面目。他指出:阿图尔·艾肯格林在阿司匹林的发明中发挥了重要作用。
到达
2015
直到2000年，
阿司匹林已经使用了一百年，成为医学史上三大经典药物之一。
世界上最广泛使用的退烧药，
止痛和消炎药，
它也被用作比较和评估其他药物的标准制剂。
在活生物体内
具有抗血栓作用，能抑制血小板释放反应和血小板聚集，这与
TXA2
天生的
减少相关。临床上用于预防心脑血管疾病的发作。
制备方法
阿司匹林是由水杨酸乙酰化得到的；
向反应罐中加入乙酸酐
(投料量为水杨酸总量。
0.7889
时报)
加入三分之二的水杨酸，搅拌，加热，搅拌。
81-82
温度为℃时的反应
40-60分钟
。冷却到
81-82
20℃时的绝热反应
应该做
2h
。检查游离水杨酸合格后，温度降至。
13
在℃下，分离出晶体，旋转过滤，用水旋转干燥，并在
65-70
温度气体
流动干燥得到乙酰水杨酸。
监测阿司匹林治疗的主要实验室方法是血小板聚集检测、血小板指数和尿液。
11-
使脱氢
-TXB2
检测、流式细胞仪等。
药理作用
阿司匹林是第一个用于抗血栓治疗的抗血小板药物，并已被确定用于治疗急性心肌梗死。
(阿米)
、不稳定型心绞痛和心肌梗塞
(米)
二级预防的经典药物。作用原理是阿司匹林穿过环
氧化酶
(环氧合酶
考克斯)
击中目标/标志
COX-1
活性位点多肽链
530
丝氨酸残基的羟基是否存在？
可逆乙酰化，引起
舵手
失活，进而阻断
嗜酒者互诫协会
转化为血栓烷
A2(TXA2)
抑制的方法
PLT
聚集
设置。
考克斯
是
嗜酒者互诫协会
产生
TXA2
和前列腺素。
I2
（
PGI2
)过程中的关键限速酶
,
在人体内
COX-1
和
环氧化酶-2
两种形式，
COX-1
是
PLT
固有的。临床研究表明，治疗各种缺血性心脑血管疾病的患者
和其他高危人群，短期或长期阿司匹林治疗可以预防以后可能发生的心肌梗死。
中风，
船
性死亡有明显的好处，
然而，关于最佳剂量和阿司匹林抵抗仍有争议。
随着抗血小板治疗的发展
随着聚集药物研究的深入，
主要的临床问题是确定抗血小板聚集药物的疗效和副作用。
实验室监测指标。
①
疼痛效应:主要是通过抑制前列腺素等能使疼痛对机械或化学刺激敏感的物质。
(如缓激肽、
组胺)
合成，
属于外周镇痛药。
但不能排除中枢镇痛。
(可能作用于下丘)
可能性；
②抗炎作用。确切的机制尚不清楚，这可能是由于该产品通过抑制作用于炎症组织。
前列腺素或其他可引起炎症反应的物质。
(如组胺)
的合成具有抗炎作用，
抑制溶酶体酶的释放
辐射和白细胞活动也可能与之有关；
③解热作用:
可能是作用于下丘脑的体温调节中枢引起的。
外周血管扩张，
流向皮肤的血液增加，
出汗增加散热，有退热作用。
这种核心作用可能与前者有关。
与抑制下丘腺素的合成有关；④抗风湿作用:本品的抗风湿机理，
解热镇痛作用
户外使用，
主要在于抗炎作用；
⑤对血小板聚集的抑制作用:
通过抑制血小板的前列腺素环氧化物
酶(
前列腺素环氧化酶
)
以便防止血栓烷。
主动脉第二声
（
血栓烷A2TXA2
)的生活。
有效(
TXA2
能促进血小板聚集)
。这种影响是不可逆的。
阿司匹林的发展前景
近年来随着基础和临床研究的发展，发现阿司匹林可以降低消化系统恶性肿瘤的发病率。
出生率、死亡率等被认为与环氧化酶的抑制有关。
(环氧合酶，环氧合酶2)
血栓形成的活性和抑制。
1
阿司匹林在冠状动脉搭桥术中的应用
阿司匹林是治疗冠心病的主要药物，在临床上应用广泛。阿司匹林被用作冠状动脉
接受搭桥手术的病人，
也取得了良好的效果。
它主要抑制动脉壁上脂肪沉积的形成。
冠心病的预防和治疗。
与安慰剂相比，
术前或术后服用阿司匹林是否可以减少沉默。
静脉桥血管闭塞的发生，其剂量范围是
100
~
975毫克
d
一些研究认为术前服用阿司匹林不会增加术后出血，
与非用户相比，
没有显著差异。
因为服装
服用阿司匹林的病人，
其血小板功能在新血小板释放后恢复正常。
阿司匹林过敏的高风险
患者来说，减少失血的最好方法就是多种治疗方法联合使用，包括使用止血药。
2
大鼠脑缺血再灌注损伤的抗凋亡作用
脑缺血再灌注损伤引起的迟发性神经元损伤严重影响患者的预后和功能恢复，其机制尚不清楚。
研究表明，
CIRI
主要与氧化应急、炎症反应和细胞凋亡有关。阿司匹林不仅有抗血栓作用。
用途和直接神经保护作用。邱采用线栓法制作局部脑缺血模型。
2h
，再灌注
24小时
模型和视图
茶阿司匹林
6毫克/千克
它对正常神经元密度具有神经保护作用。
参考
中国药理学通报
药学基础等