腰椎间盘突出会经常复发吗？复发率是多少？如何注意保护？
腰椎间盘突出症及其继发的神经系统异常是临床多学科研究的重点。近年来，对其发病机制的研究促进了临床治疗水平的提高。现将腰椎间盘突出症的研究进展和临床治疗现状综述如下。
一、腰椎间盘突出的机理
1，腰椎间盘退变
腰椎间盘退变是腰椎间盘突出的重要原因。人群中脊柱的退行性变极不平衡，有的腰椎间盘退行性变在青年时期就开始了，这些人群腰椎间盘突出的发生率很高。一般认为，腰椎间盘退变是由腰椎间盘的动力负荷引起的。
Adams等对尸体脊柱进行运动负荷试验，模拟慢走发现髓核内静压下降13 ~ 36%。椎间盘作为流体静力“缓冲”的能力取决于髓核中的水含量。髓核就像一个密封的液压系统。体积增大时，液体压力增大，体积压力减小时，液体压力减小。一个等于体重的压力可以在4小时内将尸体椎间盘中10 ~ 15%的水分排出。核磁共振显示，运动一天后，腰椎间盘的体积(含水量)下降了20%。髓核失水后，压力降低，椎间盘上的压力会转移到纤维环上。高度集中的压力会破坏纤维环结构，导致裂纹的形成。
其他生物学研究表明，正常人椎间盘弹性系数的分布是均匀对称的，而退变椎间盘环纤维的弹性系数在后部最低，临床上腰椎间盘突出常出现在后部，这可能与腰椎间盘突出的发病机制有关。椎间盘的内部力学取决于载荷历史和施加的载荷，而后者对椎间盘退变有影响。
腰椎间盘的髓核主要由糖蛋白构成，纤维环由胶原构成。在关节软骨中，基质金属蛋白酶-3可以分解糖蛋白和胶原蛋白，导致基质破坏。金属蛋白酶-1特异性结合MMP-3使其失活。Masakani等通过对手术切除的椎间盘进行免疫组织化学染色，发现大部分样本MMP-3阳性，MMP -1阴性。认为MMP-3阳性与金属失衡导致糖蛋白分解，排空髓核内的水含量，引起椎间盘退变。在椎间盘退变过程中，椎间盘组织的代谢变化是由动态压力和MMP-3的产生引起的。为了阐明腰椎间盘退变的机制，需要阐明MMP-3和MMP -1如何作用于正常或退变椎间盘的确切机制。这种研究可能会用一些药物来治疗和预防腰椎间盘的退变。
2.腰椎间盘突出引起非细菌性炎症和免疫反应。
腰椎间盘突出常伴有非细菌性炎症反应。突出的腰椎间盘物质作为一种生化或免疫刺激，可引起患者的临床症状。Mccarron将均匀的髓核样品注入犬硬膜外腔并与生理盐水对比，显微镜下可发现严重的炎症反应。Wliiburger在培养的腰椎间盘样本的碎片中发现前列腺素水平增加，Saal在腰椎间盘提取物中发现磷脂酶A2的高活性。这种酶是炎症部位细胞产生前列腺素和白细胞介素的限速酶。可以推测，这种酶一旦从椎间盘的限制中释放出来，就可以接触神经根，通过神经细胞膜中磷酸盐的作用产生神经或通过酶产生的炎症介质引起炎症，作用于纤维环或硬膜外腔的伤害感受器产生临床症状。
进一步研究发现游离腰椎间盘中前列腺素水平高于突出腰椎间盘，突出腰椎间盘中前列腺素水平最低。直腿抬高试验的腰椎间盘前列腺素水平高于阴性突出者。前列腺素是最强的天然炎症介质之一，在细胞功能的调节中非常重要。前列腺素调节腰椎间盘突出症的炎症效应，特别是在直腿抬高引起的放射症状中。而且完整的纤维环可以对腰椎间盘突出引起的炎症刺激提供隔离和保护。
Takahashi发现手术中获得的突出腰椎间盘组织中的炎症细胞肽包括白细胞介素-1α(IL-1α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。IL-1α和TNF-α使组织细胞产生前列腺素，前列腺素可引起疼痛或促进神经对其他引起疼痛的物质的敏感性。这些发现增加了炎性细胞分裂素(包括IL-α和TNF-α)在突出的椎间盘组织中产生的可能性，这导致构成肉芽组织的组织细胞产生前列腺素，导致坐骨神经痛。康等将手术获得的突出腰椎间盘培养72小时后，收集培养基进行生化分析，并以脊柱侧弯手术获得的腰椎间盘作为对照。结果表明，MMP-3、白细胞介素-α和一氧化氮(NO)明显高于对照组。
腰椎间盘手术切除中血管内生、肉芽和纤维组织增生的证据已经确立，有资料表明髓核突入椎管，修复过程通过正常的炎症反应发生。如果髓核的内容物被认为是“外来的”，这可能导致慢性炎症反应。突起引起的炎症和新生血管可引起吞噬和吸收。
在体外细胞培养和手术切除的突出椎间盘的生物学检查中，Doita发现在纤维软骨碎片的边缘内源性地出现了具有血管生成的肉芽组织。抗白细胞介素-ⅰ、细胞内粘附分子-ⅰ、淋巴细胞相关功能抗原和碱性成纤维细胞生长因子在单核细胞上表达，渗入突出的椎间盘，引起新生血管和炎症。腰椎间盘是成人最大的无血管单位。突出的腰椎间盘中出现新生血管和炎性细胞，说明机械化不是突出的腰椎间盘发展的主要过程，而主要是在愈合阶段产生吸收过程。这可能是影响椎管内突出的腰椎间盘自然消失或复位，以及无需手术治疗症状缓解的一种解释。
研究表明，腰椎间盘突出症患者的体液免疫和细胞免疫异常。张强等用放射免疫法测定了腰椎间盘突出症患者和正常对照者的脑脊液和血清免疫球蛋白。结果表明，随着腰椎间盘突出症病变的加重，患者脑脊液和血清免疫球蛋白也逐渐升高。凸型只引起脑脊液免疫球蛋白的升高，破裂型和游离型可引起脑脊液和血清的升高。可能的机制是:①神经根遭受椎间盘突出的机械性压迫和自身免疫性炎症改变，可导致血脑屏障破坏，神经根内毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗入脑脊液；②椎间盘组织中的ⅰ、ⅱ型胶原，糖蛋白是一种潜在的自身抗原，可刺激机体产生迟发型超敏反应T淋巴细胞和细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘早期退变，在T、B淋巴细胞和椎间盘抗原的不断作用下，产生免疫反应，表现为血液免疫球蛋白增加；③神经根损伤引起的脱髓鞘物质和椎间盘抗原物质，可刺激中枢神经系统中的免疫活性细胞产生免疫球蛋白。因此认为神经根的免疫炎症改变是坐骨神经痛的重要原因，手术治疗腰椎间盘突出症不仅可以解除神经根的机械性压迫，还可以中断椎间盘组织引起的免疫反应。
3.腰椎间盘突出引起的机械压迫
1934中，Mixter和Barr指出，腰椎间盘组织突出到椎管内，神经根受到刺激，引起坐骨神经痛。几十年来，这一概念已被广泛接受，并形成了腰椎间盘突出症的神经解剖学基础。当后外侧椎间盘突出可侵犯后根神经节。Smith发现直腿抬高时，脊神经根可在椎间孔内移动2~5mm。如果神经受到限制或涉及，这种正常的运动可能会受到限制。当神经试图拉伸并偏离其运动过程时，就会对神经根产生刺激和炎症。随着神经的缓慢压迫，首先发生静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤。机械性压迫脊神经引起躯体诱发电位的敏感变化，压迫时间与波幅降低和潜伏期延长显著相关。
Cohen等人发现，对人的马尾进行了解剖学研究，并用核磁共振证实，马尾内的神经根呈非常有序和对称的层状排列。L5S1水平的马尾硬膜囊内最后一个神经成分是S5神经根，再往前是S4、S3、S2和S1。L4-5的成分被进一步推动后，L5神经根进入前侧。无论如何，运动纤维成分在前，较大的丰满感成分在后侧。这两者总是相邻，并以小角度定位。这个位置严格地出现在后根神经节。对于一个神经根或马尾，它出现在后根神经节不均匀。一个神经根或马尾的不均匀压迫可导致一个或多个相邻神经根部件的感觉或运动部件的不对称压迫。这增加了临床症状的复杂性，并可能导致患者之间临床表现的差异，以及同一患者不同时间临床症状的变化。总之，认为突出的腰椎间盘的机械性压迫和突出的腰椎间盘的物质的化学刺激是坐骨神经痛的原因。
二、腰椎间盘突出症的治疗
无论过去还是现在，只有10%左右的腰椎间盘突出患者需要手术。一般保守治疗不超过三个月，失败会考虑手术。因此，非手术治疗是本病的基本治疗方法。腰椎间盘突出症的非手术治疗包括卧床休息、牵引、按摩、针灸、注射疗法、髓核化学松解术和经皮椎间盘切除术。临床上常用的非手术疗法包括硬膜外注射、髓核化学溶解术和经皮椎间盘切除术。
1，硬膜外注射疗法
硬膜外注射是腰椎间盘突出症重要的非手术治疗方法，已有近百年的历史。Viner将20毫升1%普鲁卡因溶于50-100毫升林格氏液中，经骶管注入硬膜外腔治疗坐骨神经痛。1953年，Lievre向硬膜外腔注射氢化可的松治疗腰痛，开始了硬膜外腔注射糖皮质激素的治疗。
Coomes比较了20例卧床患者和20例硬膜外注射局部麻将牌药物治疗腰骶神经根病的疗效。结果显示，硬膜外注射组有12例患者神经体征(直腿抬高、脊柱活动度、肌力和反射)得到改善，而卧床组仅有5例患者。硬膜外注射组平均恢复时间为11天，明显短于卧床组(31天)。进一步研究表明，糖皮质激素加局麻药优于单纯注射局麻药。大部分患者(96%)在硬膜外注射糖皮质激素后6天内临床症状改善，硬膜外注射后11天局部麻醉有效，而卧床症状缓解需1~4周。硬膜外腔注射糖皮质激素治疗神经根性疼痛，多数报道显示60%患者效果良好。
近十年来，腰椎间盘突出症有非手术治疗的趋势。发现腰椎间盘突出的碎片无需手术即可自行吸收，存在腰椎间盘突出而无临床症状。椎间盘源性腰痛和神经根痛也可以在没有椎间盘突出的情况下发生。这些发现表明炎症反应是这些表现的根本原因。这为硬膜外注射药物提供了理论依据，并使这种治疗方法得到广泛应用。
糖皮质激素通过抑制前列腺素合成，以及抑制神经肽合成和阻断磷脂酶A2活性而具有抗炎特性和膜稳定性。注射局部麻醉剂可以中断产生疼痛的持续神经活动，放松肌肉痉挛，消除伴随的反射性交感神经营养不良。
硬膜外注射治疗腰椎间盘突出症包括单次给药、硬膜外导管持续给药和PCA。给药途径包括经骶管硬膜外注射和后正中穿刺。经后正中硬膜外腔穿刺不慎进入蛛网膜下腔，可引起蛛网膜炎，甚至永久性瘫痪。一般穿通硬脑膜的发生率为0.27~0.6%，所以全脊髓麻醉的发生率为0.2%。这些并发症限制了这种穿刺方法的广泛使用。
迄今为止，关于硬膜外注射治疗腰椎间盘突出症的良好对照研究很少。对于什么是合适的硬膜外糖皮质激素注射没有共识。现有文献未能说明，对于最有效的给药途径、糖皮质激素的种类和剂量、局麻药的浓度和剂量、注射次数、注射时间以及结果的评价等都没有统一的标准。
作者在研究中发现，在X线引导下，通过腰椎附近垂直穿刺，在椎间孔附近注射造影剂，造影剂可在硬膜外腔内扩散显影。因此，硬膜外注射可分为三种方式:经骶管硬膜外注射、经后正中硬膜外注射、经椎旁孔硬膜外注射。在笔者进行的对照研究中，经椎间孔硬膜外腔注射治疗腰椎间盘突出症的效果优于经后正中硬膜外腔注射，因为前者注射的药液既能作用于神经根，又能直达椎间孔引起的炎症病灶周围，可有效消除炎症，避免经后正中硬膜外腔穿刺引起的并发症。
硬膜外腔单次注射25mg泼尼松龙后，给药后第2天血皮质醇明显高于对照组，但在给药后第4、6天迅速恢复正常。因此，每周一次，每次注射25mg泼尼松龙，可以避免糖皮质激素引起的并发症，有效消除炎症。作者用脉络宁(一种中药制剂)代替泼尼松龙治疗腰椎间盘突出症，取得了满意的效果，为糖尿病、肺结核等不适合糖皮质激素的患者提供了一种更合理的药物。硬膜外注射治疗腰椎间盘突出症能有效消除腰椎间盘突出引起的炎症反应，缓解临床症状。然而，需要精心设计的对照研究来规范这种治疗。
2.经皮腰椎间盘切除术
经皮腰椎间盘切除术是近几十年发展起来的新技术，其成功率为70 ~ 94%。与传统手术方法相比，具有创伤小、恢复快、不干扰椎管结构、不影响脊柱稳定性、并发症少、操作简单等优点，疗效满意。一般认为，经皮腰椎间盘切除术在钻取纤维并去除一定量髓核后，减少突出椎间盘内容物，可显著降低椎间盘内压，显著减轻对神经根的损害，消除炎症化学物质的释放。
其并发症为椎间盘炎，发病率为65438±0%，可通过非手术治疗治愈。神经根损伤，以挫伤为主，1~2个多月后逐渐恢复。腰大肌血肿很少发生，但1~3个月后可自愈。
由于我国技术和条件的限制，这种处理方法还远未普及，还需要进一步的研究和发展。
3.髓样核的化学溶解疗法
自Simith于1964首次报道用木瓜凝乳蛋白酶治疗腰椎间盘突出症以来，髓核化学溶解术已成为治疗腰椎间盘突出症的显著方法，并得到迅速发展。早期神经系统并发症和过敏反应的报道对化学核溶解疗法是一个沉重的打击。在1974，美国美国食品药品监督管理局不再允许木瓜凝乳蛋白酶作为一种治疗方法。但很快证明神经系统并发症是手术失误造成的，过敏反应也可以通过仔细询问病史和过敏试验来避免。其实过敏反应已经从0.5%下降到0.25%。1982经过多年的争论和研究，美国美国食品药品监督管理局批准了这种药物的使用。根据双盲研究结果，认为木瓜凝乳蛋白酶化学核溶解疗法是安全有效的。自1987以来，没有死亡或严重并发症的报告。用木瓜凝乳蛋白酶治疗突出的髓核经受了时间的考验，并证明30年的临床实践是成功的。其治疗机制是酶将粘多糖从蛋白多糖上裂解下来，释放髓核内的水分，突出的髓核脱水萎缩。
Javid前瞻性研究了100名接受化学髓核溶解术的患者和100名接受椎板切除术的患者。六周后，临床结果显示92%的椎板切除术患者和82%的化学髓核溶解术患者获得成功。六个月后，88%的化学溶解患者和85%的椎板切除术患者获得了成功。1年后，87%的化学髓核溶解术患者和82%的椎板切除术患者获得了成功。更多的化学髓核溶解术患者参与了这项工作。
在国内，由于药物和技术条件的不成熟，这项技术还远未普及，还需要长期的探索和发展。
综上所述，腰椎间盘突出引起的机械性压迫和化学物质释放引起的炎症反应是导致临床腰痛和神经根病的原因。硬膜外腔注射糖皮质激素局部麻醉溶液，可有效消除腰椎间盘突出引起的炎症反应，有效治疗腰椎间盘突出。然而，需要进一步的研究来阐明腰椎间盘突出症的发病机制，并制定硬膜外注射治疗腰椎间盘突出症的标准化方法。在我国，经皮腰椎间盘切除术和化学髓核溶解术尚未广泛用于治疗腰椎间盘突出症，硬膜外注射仍是腰椎间盘突出症非手术治疗的重要方法。