冠心病有哪些症状？

冠心病是冠心病的简称。由于冠状动脉壁动脉粥样硬化、血管腔阻塞或狭窄，冠状循环血流受阻，心肌供血不足，严重梗阻可导致心肌梗死。近40年来，我国冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率逐渐上升。据上海医科大学统计，1948至1958住院心脏病患者中，冠心病仅占6%；1959 ~ 1971年占18%；从1972上升到1979，上升到29%，居目前各类心脏病之首。原因论

冠状动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，迄今尚未完全了解。根据大量流行病学和实验研究资料，主要致病因素有:高热量、高脂肪、高糖饮食、吸烟、高血脂、高血压、糖尿病、肥胖、体力活动过少、紧张脑力劳动、情绪烦躁、精神紧张、中老年男性、高密度脂蛋白低、凝血功能异常等。少数病例可能有家族遗传因素。[返回页首]

病变

冠状动脉的解剖:冠状动脉是向心肌供血供氧的血管，解剖形态变化很大。正常情况下，冠状动脉有左、右分支，分别开口于升主动脉的左、右冠状窦，有时另一条较小的副冠状动脉起源于主动脉。

左冠状动脉主干直径约4 ~ 5毫米，长0.5 ~ 2厘米。它起源于升主动脉后，走到肺动脉主干后的左下方，沿左房室沟在肺动脉主干与左心耳之间分为前降支和旋支。

前降支是左冠状动脉主干的延续，沿前室间沟下行，绕过心尖切迹到达心脏后壁，在后室间沟下方1/3处与右冠状动脉后降支吻合。前降支发出左圆锥支、斜支、左心室前支、右心室前支和室间隔前支，供血区域包括主动脉和肺动脉共同干根部、部分左心房壁、左心室前壁、部分右心室前壁、大部分室间隔(上和前)、心尖区和前乳头肌。

旋支自冠状动脉主干发出后，沿左房室沟前部紧贴左心耳底部，向后向左行走，再经心脏左缘下行到达膈肌。旋支的分支有许多变异。主要分支为沿左房室沟的若干左缘支、左心室后支和房室支。房室分支有时较长(约10%)，后降支和房室结动脉起源于其末端。30%的人旋支仍发出窦房结动脉。旋支的血供区为左心室侧壁和后壁、左心房，有时血供至室膈、前乳头肌、后乳头肌、部分室间隔、房室结、房室束和窦房结。

右冠状动脉自右冠状窦发出后，紧贴右心耳底部，沿右房室沟向外下行。心室、心房和房间隔与室间隔的连接处到达房室沟，分为两个分支，右后降支在后室间沟朝向心尖区，另一个较小的房室结动脉向上转。右冠状动脉的主要分支包括右圆锥支、右心房支、窦房结支、右前室支、右后室间隔支、后降支和房室结动脉。右冠状动脉供血区包括右心房、窦房结、右心室流出道、肺动脉锥、右心室前壁、右心室后壁、室间隔下1/3、房室结。右冠状动脉占优势的患者仍向部分左心室和心尖供血。左、右冠状动脉在心肌膈上的分布区域有许多变异。供血范围大的冠状动脉分支发生狭窄时，心肌缺血损伤的面积更广，病情更严重。[返回页首]

打字

根据心脏交叉区的血供来源，即心脏后壁两侧的心室、心房和房室隔的交界处，左右冠状动脉的分布可分为三种主要类型:

1)右冠状动脉优势型最常见，约占80%。右冠状动脉粗而长，向右心室后壁供血，从心脏的后降支穿过心脏的交叉区域，到达左心室后壁的一部分和室间隔的后部。

2)左冠状动脉的优势右冠状动脉较小，左冠状动脉旋支发出后降支，向左右心室后壁及室间隔供血。

3)左右冠状动脉平衡，左右冠状动脉各发出一个后降支，向左右心室后壁供血(1)。右冠状动脉占优势。2.左冠状动脉占优势。3.左右冠状动脉平衡。左右冠状动脉的分布类型。

病理解剖:冠状动脉粥样硬化病变多发生在冠状动脉主支的近段，距主动脉开口约5cm，常位于房室沟内，被有脂肪组织的冠状动脉主支所包围，病变部位为手术治疗提供了有利条件。高血压或糖尿病患者病变范围较广，可累及冠状动脉的小分支。动脉粥样硬化主要累及冠状动脉内膜。发病早期，内膜和间皮细胞内有脂质和含脂质的巨噬细胞浸润，内膜增厚，出现黄斑。随着各种原因引起的内膜细胞损伤和内膜通透性增加，脂质浸润增加，斑点逐渐增多扩大，形成斑块或条纹。内膜也出现局灶性致密层状胶原，病变累及整个内膜，导致血管腔狭窄或阻塞。病变冠状动脉血流量减少，运动时甚至休息时局部心肌供血供氧不足，严重时可导致心肌梗死。冠状动脉粥样硬化病变可并发出血、血栓形成和动脉瘤。动脉粥样硬化病变破裂出血时脂质进入血管腔，易引起远端血管栓塞和血栓形成，血管壁血肿可逐渐形成肉芽组织和纤维化。内膜出血急性期可促进冠状动脉和侧支循环的痉挛，加重心肌缺血程度。血栓常与出血并存，也可引起远端血管栓塞和血管壁纤维化。冠状动脉粥样硬化斑块下的血管壁中层坏死并发动脉瘤是非常罕见的。多数情况下只有一条血管有直径2.5cm的动脉瘤，管腔内可能有血凝块，但血管管腔保持通畅。如果动脉粥样硬化病变引起的冠状动脉狭窄仅限于冠状动脉的一个分支，且发展过程缓慢，则病变血管与相邻冠状动脉之间的交通支将显著扩张，可建立有效的侧支循环，病变区心肌仍可获得足够的血液供应。如果病变累及多条血管，或狭窄进展迅速，侧支循环未完全建立或并发出血、血肿、血栓形成和血管痉挛，可导致严重的心肌缺血甚至心肌梗死。病变区域的心肌组织收缩，甚至坏死，甚至破裂或日后形成纤维瘢痕，心肌收缩功能严重受损，因此可能出现心律失常或心脏泵血衰竭。心肌缺血范围越大，损害越严重。左冠状动脉供应最多的冠状动脉血流，因此左冠状动脉及其分支的阻塞所引起的心脏病比右冠状动脉引起的更严重。

病理生理学:每100g心肌每分钟血流量为60 ~ 80 ml，比每100g全身组织约多10倍。冠状循环的另一个特点是舒张期动脉血流量最大，收缩期因心肌血管受压而减少，而机体其他器官均处于收缩期，动脉灌注压最高时血流量最大。心肌摄氧能力强，可从毛细血管吸收约65 ~ 75%的氧气。正常情况下，每100g心肌每分钟摄入8 ~ 10 ml氧气，而全身器官和组织只能从血液中摄入25%的氧气，每100g组织每分钟只能摄入0.3 ml左右的氧气。运动时心输出量明显增加，心脏工作负荷增加，心肌需氧量增加。因为进一步提高血液摄氧量的空间已经不大，所以需要增加冠状动脉管腔和冠状动脉循环血流量来满足需氧量增加的要求。冠脉循环具有灵敏的调节能力，调节冠脉循环血流量的因素有:动脉灌注压、冠脉血管阻力、心率、心脏收缩和舒张时限、血液co2张力、o2张力、pH和神经体液因素。

心肌代谢能量的基本物质有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。冠状循环供血不足，心肌处于缺氧代谢时，脂肪酸氧化减少，以碳水化合物氧化为主。但在缺氧条件下，葡萄糖和糖原分解提供的能量只是有氧代谢下的一小部分。持续心肌缺血缺氧20分钟以上，可引起线粒体不可逆的恶化，心肌细胞坏死，心肌酶活性丧失，临床症状如心绞痛、心律失常、心力衰竭等。[返回页首]

临床表现

症状:典型症状有压力引起的心绞痛，心肌氧供需失衡引起的短暂缺血引起的心绞痛，活动、情绪激动、饱胀或寒冷时心前区突然挤压痛。疼痛的性质可以是严重的绞痛、挤压痛、压迫痛、紧束痛，或者疼痛很轻，只感到浮肿和不舒服。偶尔，剧痛发作时会伴有出汗和对死亡的恐惧。部分患者放射至左肩、左上臂、颈、喉、下颌1 ~ 10分钟，可通过休息或服用硝酸甘油等药物缓解。其中部分伴有胸闷或以胸闷为主。严重者疼痛较重，持续时间延长，也可发生在休息或睡眠时。询问病史时，要注意诱因、疼痛部位和持续时间、有无辐射、伴随症状及缓解途径。

心绞痛的病因、频率、持续时间相对稳定，称为稳定性心绞痛。部分病例心肌缺血严重，可由典型的稳定型心绞痛转变为不稳定型心绞痛。主要表现为心绞痛发作频繁，疼痛持续时间延长，程度加重，甚至出现休息时的疼痛，增加了急性心肌梗死的风险。急性心肌梗塞早期，可有恶心、呕吐、呃逆或上腹痛。心绞痛严重，持续数小时。休息或服用硝酸甘油片未能缓解，常伴有休克、心律失常和心力衰竭。

体征:冠状动脉粥样硬化性心脏病患者通常没有特殊体征。心绞痛发作时，血压可略有升高或降低，心率可正常、升高或降低。疼痛剧烈者焦虑、易怒、面色苍白、多汗，偶有心房或心室飞奔节律。乳头肌功能障碍的患者，心尖区可听到收缩期杂音。心肌梗死时，心率可增或减，血压可降低，心脏浊音界可轻度增高，心尖区1心音可减弱，有时可出现第三、第四心音或舒张期飞奔节律，并可出现各种心律失常、休克或心力衰竭的征象。[返回页首]

辅助检查

X线检查:胸部X线检查一般无异常发现。高血压病例可表现为左心室增大，主动脉增宽、增大、迂曲延长。心力衰竭患者，心脏明显增大，肺部淤血。

心电图:心电图是反映心肌缺血的重要方法之一。心绞痛发作时，ST段常降低，T波低或倒置。发作后几分钟内逐渐恢复，有时伴有心律失常。平时心电图无明显异常改变的患者，可做负荷试验增加心脏负荷，增加心肌耗氧量，暂时诱发心肌缺氧的电生理改变。心电图负荷试验可采用双台阶运动试验、平板运动试验、脚踏运动试验和葡萄糖负荷试验等。，而Holter心电监护仪也可用于连续记录动态心电图。急性心肌梗死病例的心电图特征为深Q波或QS波，ST段明显抬高，弓背向上，T波倒置。根据显示上述特征变化的导联，可以进行心肌梗塞的定位诊断。

血清酶检查:急性心肌梗死早期，血清天冬氨酸转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶均升高，其动态变化有助于判断疾病的演变。

其他诊断方法，如横断面超声心动图和放射性核素心脏成像，对诊断冠心病和心肌梗死以及了解左心室运动功能很有价值。

选择性冠状动脉造影和左心室造影:选择性冠状动脉造影可清晰显示左、右冠状动脉及其分支，不仅可为动脉粥样硬化性病变引起的冠状动脉狭窄的诊断提供依据，还可观察病变的确切位置和范围、病变血管的狭窄程度及侧支循环情况。病变冠状动脉分支内径减少65438±0/3，血管管腔面积减少50%。内径减少1/2，管腔面积减少75%。内径减少2/3，管腔面积减少90%。左心室造影可观察左心室各部位室壁收缩功能是否正常、下降或消失，并确定左心室射血分数。左心室造影也可用于诊断室壁瘤、室间隔缺损和心肌梗塞引起的二尖瓣关闭不全。对于考虑手术治疗的冠心病患者，术前有必要进行选择性冠状动脉造影和左心室造影，以明确手术指征，制定手术方案。[返回页首]

冠心病的预防和治疗

可以归纳为两类:内科和外科。医学治疗已有多年历史。治疗措施包括调整饮食和生活习惯，注意心理健康，使用药物降低血脂含量，抑制血小板聚集，控制心绞痛。冠心病的外科治疗已有70多年的历史，其理念和方法一直在不断发展。1916 Jonnesco切除颈胸交感神经治疗心绞痛。1926 Boas进行了甲状腺全切除术，试图通过降低代谢来减轻缺血心肌的负荷。Beck和Tichy在1935进行了胸大肌与心肌的固定缝合，希望形成的粘连能为心肌供血。此后，心包、大网膜、肺、空肠、胃、脾等组织器官被用于与心肌的固定缝合。有的外科医生还在心包腔内涂抹滑石粉和石棉粉，促进心包粘连的形成。Zola，cesa-Bianchi在1939结扎双侧胸廓内动脉，认为结扎部位附近的心包膈动脉可以向心肌输送更多的血流。1946 Vineberg将胸廓内动脉植入心肌。1955中，Beck主张冠状窦部分结扎，体动脉冠状静脉分流，冠状窦部分结扎，从反方向灌注冠状循环。上述手术治疗方法均不尽如人意，相继被放弃。从65438到0955，研究了冠状动脉直接手术以改善心肌血供。在1958中，Longmire等人对病变的冠状动脉进行了动脉内膜切除术，以缓解管腔狭窄。森宁于1961年在体外循环下用移植物修复扩大冠状动脉狭窄。Gatrett于1967行大隐静脉左前降支分流术，随访7年仍保持通畅。选择性冠状动脉造影在临床应用后，迅速推动了冠心病外科治疗的发展。Favaloro和Effler在1967普及了大隐静脉在升主动脉-冠状动脉旁路移植术中的应用，在1969介绍了手术技术。到1971，已经执行了741次操作。1968青报胸廓内动脉-冠状动脉前降支吻合术。1971年，Flemma等人报道了序贯移植的手术方法，即利用一条大隐静脉与冠状动脉的多支进行多次吻合。从此，冠心病的外科治疗进入了一个新的阶段。目前世界上有40多万冠心病病例，是冠心病外科治疗的主要方法。Grüntzig等人在1979报道经皮冠状动脉腔内成形术操作简单，不需要开胸，医疗费用少，但术后6 ~ 9个月再狭窄发生率可达30 ~ 40%。近年来，出现了经皮冠状动脉内溶栓治疗早期冠状动脉栓塞引起的心肌梗死，以及冠状动脉内冷激光消除动脉粥样硬化斑块和狭窄的新设备和新技术。

由于冠状动脉粥样硬化性心脏病的致病因素复杂，至今尚未完全了解；该疾病涉及的冠状动脉的数量、范围、发展速度和对心室功能的损害有许多变化。因此，需要根据各种类型冠心病的自然病程，深入细致地比较内科和外科治疗的效果，这需要通过长期的调查研究逐步丰富。根据现有的临床经验，冠心病的外科治疗虽然不能改变或逆转冠状动脉粥样硬化的进程，但可以增加冠状动脉血流量，改善冠状动脉循环。大隐静脉升主动脉-冠状动脉搭桥术后，大量病例的临床随访观察资料表明，对心绞痛疗效较好，1 ~ 5年后60 ~ 95%的病例消失。心电图恢复正常。10年后，由于移植血管的通畅或冠心病的进展，心绞痛消失的病例达到46%，而未经手术治疗的病例仅消失到3%。3 ~ 10年后，体力活动耐力较非手术病例明显提高。术后两年，60%的患者能够胜任正常工作，而内科治疗的病例中只有26%的患者重返工作岗位。[返回页首]

冠状动脉旁路移植术

冠状动脉粥样硬化性狭窄外科治疗的适应证:带大隐静脉的升主动脉-冠状动脉旁路分流术

外科手术，俗称搭桥手术，是冠心病外科治疗最常用的手术方法。手术指征是:

1.影响稳定型心绞痛病程发展和预后的因素有:冠状动脉分支病变的数目，特别是是否累及左冠状动脉主干或前降支，左心室的功能状态，心肌缺血的严重程度，患者的性别和年龄以及是否有其他疾病。内科治疗的远期效果与手术治疗一、二支冠状动脉闭塞性病变而不累及左冠状动脉主干的患者接近，宜先进行内科治疗，定期复查。但是，如果采用内服药硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂等抗心绞痛药物治疗慢性稳定型心绞痛达不到效果，严重影响患者的工作和生活，应进行选择性冠状动脉造影，发现血管腔面积缩小至50%以上，特别是病变累及左冠状动脉主干、左冠状动脉前降支或冠状动脉三支时，应考虑手术治疗。

2.不稳定型心绞痛多数病例有严重的冠状动脉阻塞，部分病例心内膜下有小块或散在的心肌梗死，可在短时间内发展为急性心肌梗死，导致严重心律失常或猝死。Gazes等报道1、2年和10年的死亡率分别为18%、25%和50%。如果该类型病例经积极内科治疗1周后心绞痛仍未得到控制，应进行选择性冠状动脉造影，并根据结果尽早手术。

3.急性心肌梗死患者行冠状动脉旁路移植术的意见仍不一致。手术治疗的支持者认为，心肌梗死后8小时内可使心肌梗死面积缩小，以后形成的心肌瘢痕组织更少。梗死引起的左心室室壁瘤、心律失常、心力衰竭、猝死等并发症发生率低，左心室功能明显改善。但急性心肌梗死患者冠状动脉旁路移植术死亡率高，术后并发症发生率也高。远期疗效的随访资料有待丰富。但对于心肌梗死后2周平板运动试验ST段明显压低的病例，随访65，438±0年，死亡率比试验阴性者高65，438±0.3倍，此类病例应考虑手术治疗。

近年来，溶栓和经皮冠状动脉腔内成形术已被用于治疗早期心肌栓塞患者。目前，还没有足够的数据对这些疗法的长期疗效及其与旁路移植术的比较得出结论。

4.据统计，在2 ~ 3年的随访期内，约有1/3 ~ 1/2例心肌梗死后恢复期或后期出现严重室性心律失常而猝死。因此，心肌缺血性室性心律失常应被视为冠状动脉旁路移植术的指征。

冠心病外科手术技术:大隐静脉或胸廓内动脉可用于重建冠状循环血流的手术。大隐静脉口径大，取材方便，病例最多，疗效满意。近年来，带蒂胸廓内动脉与冠状动脉，尤其是冠状动脉左前降支端端吻合的病例越来越多。胸内动脉的动脉粥样硬化很少见，术后内膜增生导致的血管狭窄也很少见。术后血管通畅率高于大隐静脉，但胸廓内动脉解剖和游离困难，术后出血并发症发生率高。游离的双侧胸廓内动脉可能对胸骨愈合有不利影响。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉分支大于1.5mm，管腔直径缩小50%以上，应行分流术，充分重建心肌血流。具有多个冠状动脉病变的病例有时需要分流到五个或更多分支。为简化手术，缩短手术时间，可采用序贯吻合法，即在端侧吻合的近端应用一段大隐静脉，再行1 ~ 2侧侧吻合，这样只需一段静脉即可分流两条或多条冠状动脉，减少主动脉与大隐静脉的吻合。序贯吻合后血管通畅率高，血流速度快，但操作需细致准确，注意避免大隐静脉扭曲。有时，大隐静脉较粗的分支可用于与另一个冠状动脉分支进行Y形吻合。

术前准备:术前检查肺、肝、肾功能，术前2天停用洋地黄、利尿剂，但不应停用硝酸甘油类药物、β受体阻滞剂、钙拮抗剂。

大隐静脉分流移植手术技术:气管插管全麻，体外循环联合低温下手术，术中监测血压、中心静脉压、心电图、体温、尿量。皮肤准备应包括胸部、腹部、腹股沟和双下肢。外科医生分成两组，同时进行开胸和大隐静脉剥脱术。游离大隐静脉时操作一定要轻柔，严禁牵拉静脉造成损伤。大隐静脉游离时，下肢采取长切口比几个小切口分段游离静脉更能保护血管免受牵拉损伤。游离大隐静脉过程中，禁止用血管钳夹住静脉，只能用组织钳夹住静脉壁外膜，以免损伤和破裂静脉内膜。在处理静脉分支时，也要注意在离静脉干一定距离处切断结扎分支，避免收缩静脉壁，使血管腔变窄。踝部附近的大隐静脉下段比大隐静脉上段更适合移植和分流，因为其没有静脉瓣，血管腔的抗压性好。取出一段大隐静脉后，将带有光滑针头的注射器插入静脉远端并结扎，以识别静脉的近端和远端，可用其注入少量冷肝素溶液(含肝素1000 U的1000ml溶液)扩大血管腔，检查静脉壁有无渗漏。取出的静脉在腔内注入溶液，在适度膨胀的条件下保存在65438±00℃溶液中。局部使用稀释的罂粟碱(每500ml生理盐水60mg)可预防静脉痉挛。在大隐静脉游离切开的同时，另一组外科医生做胸骨正中切口，纵向劈开胸骨，切开心包暴露心脏，分别在腔静脉和升主动脉远端插入抽血和供血导管，在左心腔置入减压引流导管，与人工心肺机连接建立体外循环。术中应注意心肌保护，采取血液降温、心肌局部降温、灌注冷停搏液等措施，尽量缩短升主动脉阻断时间。一般先将远端大隐静脉与冠状动脉分支吻合，但也有先将升主动脉与大隐静脉吻合，再进行远端吻合的情况。在选定的吻合部位显露冠状动脉分支，用尖刀纵向切开动脉前壁中部，然后用细剪刀将冠状动脉切口扩大至约6 ~ 8 mm长。有时需要切除冠状动脉分支的一小块三角形前壁，以便于血管吻合。修复外膜后，将用于吻合的大隐静脉切断端斜切成45°切口，使吻合完成后血管不会扭曲。必要时，可纵向切开一小段静脉壁，以扩大吻合端。大隐静脉切口的长度应比冠状动脉分支切口长10 ~ 20%。吻合口应用6-0或7-0聚丙烯线连续或间断缝合。针距一般在1mm左右，大隐静脉侧稍宽。血管内膜应适当吻合。吻合时，应通过大隐静脉的另一端滴入少量肝素溶液。对于需要顺序吻合的，远端端侧吻合完成后，根据移植大隐静脉的行走方向及其与另一冠状动脉分支的解剖关系，在大隐静脉的管壁上做纵向切口或横向切口进行吻合。要注意大隐静脉几个切口之间的距离合适，吻合口不扭曲，血流通畅。远端吻合完成后，可以松开主动脉阻断钳，进行体外循环复温。在保持大隐静脉充盈的情况下，选择升主动脉吻合，用无创血管钳部分夹闭主动脉壁。在每次吻合时，用主动脉壁穿孔器切开一个直径约5mm的小孔，将大隐静脉用于吻合的切口端斜切。静脉吻合口应比主动脉壁切口大10 ~ 20%，吻合口用5-0聚丙烯线连续缝合。

(1)用肝素溶液扩大静脉腔。

(2)45°切断大隐静脉，然后纵向切断。

(3)大隐静脉-冠状动脉端侧吻合术

(4)顺序吻合:大隐静脉的切口可以是纵向的，也可以是横向的。

胸廓内动脉-冠状动脉端侧吻合:胸廓内动脉直径与冠状动脉相近，与胸廓内动脉分流后血管通畅率高于大隐静脉，无需近端主动脉吻合。但由于长度和解剖位置的限制，一般只适合与左胸廓内动脉和左冠状动脉前降支或对角支吻合。右胸廓内动脉的直径小于右冠状动脉，长度不足，很少使用右胸廓内动脉与右冠状动脉分支进行吻合。

胸骨劈开撑开后，切开心包注射肝素前，沿胸廓内动脉两侧离血管约65438±0cm处切开胸内筋膜，从第六肋间隙开始至胸骨上部，分离胸廓内动脉、静脉、周围脂肪组织、肌肉、胸膜。肋间动脉的分支需要结扎和切断。应小心保护游离的胸廓内动脉及其周围组织免受创伤，并用浸有稀罂粟碱溶液的纱布包裹。体外循环前全身肝素化后，在第6肋间水平结扎并切断胸廓内动脉，近端动脉切断端每分钟出血量可达120 ~ 240ml。如果每分钟失血量小于100ml，则血管质量较差，不适合应用。切断左前降支，剥离适当长度的胸廓内动脉远端段周围组织，露出长约65438±0cm的动脉。用直径为65438±0.0 ~ 65438±0.5毫米的扩张器将管腔轻轻扩张后斜向切开，用7 ~ 0号聚丙烯线连续或间断缝合前降支切口，然后用多次间断缝合将胸廓内动脉周围软组织与心肌缝合固定，以达到

在进行冠状动脉旁路移植术时，如果病理情况需要，可同时进行冠状动脉内膜切除术。

术后处理:冠状动脉旁路移植术后应严密监测血压、中心静脉压、左心房压、心率、心律、体温、胸腔引流量、尿量、血气分析、血PH值、电解质含量，防止低血容量、缺氧、酸中毒和电解质紊乱。口服β受体阻滞剂可以预防心律失常。阿司匹林和双嘧达莫可预防大隐静脉分流术患者下肢深静脉血栓形成。少数术后低心排综合征患者如果药物治疗效果不理想，需要主动脉内球囊反搏。

分流移植的疗效:近年来，手术死亡率已降至5%以下。最常见的死亡原因是急性心力衰竭。影响手术死亡率的因素有:冠状动脉分支病变范围、心绞痛严重程度、术前左心室功能、患者年龄、性别、是否合并心肌梗死、移植血管数量、主动脉阻断时间以及外科手术技术是否得当。围手术期心肌梗死是影响疗效的常见因素，其发生率为2 ~ 10%。轻者仅表现为血清酶学检查异常，重者表现为心电图改变。提高麻醉技术，术中注意心肌保护措施，可降低心肌梗死的发生率。

分流移植术后远期效果:分流术后心绞痛明显缓解或消失，左心室功能改善，心输出量增加，心功能明显改善。约2/3的患者术后可恢复工作，近70%的患者术后可存活10年以上。单支冠状动脉病变后10年生存率为78%，二支血管病变为69%，三支血管病变为48%，左冠状动脉病变为67%。分流移植后，大隐静脉内膜可能增生，导致血管腔狭窄，血流不畅。术后5年，大隐静脉内膜增生的发生率可达10 ~ 45%。[返回页首]

急性心肌梗塞的预防

各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的身体或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗死。常见原因如下:1。过劳:从事不胜任的体力劳动，特别是负重爬楼梯、过度的体力活动、持续的强烈疲劳等。，可明显增加心脏负担，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已硬化、变窄，不能充分扩张。缺血缺氧可引起动脉痉挛，进而加重心肌缺氧，甚至导致急性心肌梗死。2.兴奋:部分急性心肌梗死患者是由兴奋、紧张、愤怒等强烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州。平均每10场比赛，就有8名观众急性心肌梗死。3.暴饮暴食:很多心肌梗死病例都是暴饮暴食后发生的。国内外有数据表明，周末和节假日急性心肌梗死发病率高。大量食用含高脂肪、高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血液粘稠度升高，血小板聚集。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。4.冷刺激:突然的冷刺激可能诱发急性心肌梗死。这就是为什么医生总是告诉冠心病患者要非常注意防寒保暖的原因，也是冬春季急性心肌梗死发病率较高的原因之一。5.便秘:便秘在老年人中很常见，但它