胰腺，胰腺和胰岛，这三个东西有什么关系？
胰腺胰腺:一个大而细长的葡萄状腺体，位于胃的后面，脾和十二指肠之间；它的右端(胰头)大而向下，左端(胰尾)水平，尾部对着脾脏。胰腺的外分泌液或胰液通过胰管输入十二指肠，胰液中含有多种消化酶。胰腺内也有散在的岛状细胞群，称为胰岛或朗格汉斯岛。胰岛β细胞分泌胰岛素，促进低血糖，促进肝糖原合成。胰岛α细胞分泌胰高血糖素，可促进肝糖原分解，使血糖升高。胰岛素和胰高血糖素相互反馈，将血糖控制在小范围内。如果因为任何原因胰岛素绝对或相对不足，就会导致糖尿病。
胰岛胰岛(langerhans)是胰腺的内分泌部分，是大量大小不一、形态各异的细胞团，散布在胰腺各处。胰岛产生的激素变成胰岛素，可以控制碳水化合物的代谢。如果胰岛素分泌不足，你就会患糖尿病。
胰岛可以分泌胰岛素和胰高血糖素等激素。参考资料:
胰岛人胰岛细胞根据其染色和形态特征主要分为A细胞、B细胞、D细胞和PP细胞。a细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素。b细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素；d细胞占胰岛细胞的10%，分泌生长抑素；PP细胞数量少，分泌胰多肽。
1.胰岛素胰岛素是一种含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000。胰岛素分子具有由两个二硫键结合的A链(265，438+0个氨基酸)和B链(30个氨基酸)。如果二硫键打开，就会失去活性。b细胞先合成一个大分子的胰岛素原，然后加工成86肽的胰岛素原，再水解成胰岛素和连接肽(C肽)。胰岛素和C肽释放到血液中，少量胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽没有胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程中产生的，其数量与胰岛素的分泌有平行关系，所以测定血液中C肽的含量可以反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下的血清胰岛素浓度为35-1.45 pmol/L，胰岛素在血液中的半衰期只有5分钟，主要在肝脏失活，肌肉和肾脏等组织也能使胰岛素失活。1965年，中国生物化学家首次合成了具有高生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一个合成生命体(蛋白质)的创举。
(一)胰岛素的生物效应胰岛素是促进合成代谢和调节血糖稳定的主要激素。
1.糖代谢的调节:胰岛素促进组织和细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成糖原，储存在肝脏和肌肉中，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸，储存在脂肪组织中，导致血糖水平下降。当胰岛素缺乏时，血糖浓度会升高，如果超过肾糖阈值，尿液中就会出现糖分，引起糖尿病。
2.脂肪代谢的调节胰岛素促进肝脏中脂肪酸的合成，然后将其运输到脂肪细胞中储存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也可以合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，脂肪细胞除了合成脂肪酸外，还可以转化为α-甘油磷酸。脂肪酸和α-甘油磷酸形成甘油三酯，储存在脂肪细胞中。同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，会出现脂肪代谢紊乱，脂解作用增强，血脂升高，加速肝脏内脂肪酸氧化，生成大量酮体。由于糖氧化过程中的紊乱，酮体得不到很好的处理，导致酮症和酸中毒。
3.蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质的合成，可用于蛋白质合成的各个方面:
①促进氨基酸跨膜转运进入细胞；
②能加速细胞核复制和转录过程，增加DNA和RNA的生成；
③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；此外，胰岛素还能抑制蛋白质分解和肝脏糖异生。因为胰岛素可以增强蛋白质的合成过程，所以也可以促进身体的生长。但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用不是很强，只有与生长素* * *，才能起到明显的作用。最近的研究表明，人体内几乎所有细胞的细胞膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已被成功纯化，其化学结构已被阐明。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位组成的四聚体。α亚基由719个氨基酸组成，完全暴露在细胞膜外，是受体与胰岛素结合的主要位点。α和α亚基，α和β亚基通过二硫键结合。β亚基由620个氨基酸残基组成，分为三个结构域:N端194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域；C末端延伸到膜的内侧，是蛋白激酶结构域。胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰岛素与受体结合可以激活该酶，磷酸化受体中的酪氨酸残基，在跨膜信息传递和细胞功能调节中起着非常重要的作用。胰岛素与受体结合引发的一系列反应相当复杂，尚不清楚。
(B)胰岛素分泌的调节
1.血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素。当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降到正常水平时，胰岛素分泌迅速恢复到基础水平。在持续高血糖刺激下，5分钟胰岛素分泌可分为三个阶段:血糖升高后5分钟内，胰岛素分泌可增加约10倍，主要是由于B细胞储存的激素释放，所以持续时间不长，5-10分钟后胰岛素分泌会减少50%；血糖升高1.5 min后，胰岛素分泌第二次增加，2-3小时达高峰，持续时间长，分泌速率远高于第一期，主要激活B细胞的胰岛素合酶系统，促进合成和释放。如果高血糖持续一周左右，胰岛素分泌可进一步增加，这是长期高血糖刺激B细胞增殖所致。
2.氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸具有刺激胰岛素分泌的作用，其中精氨酸和赖氨酸的作用最强。血糖浓度正常时，血液中氨基酸含量增加，只能轻微刺激胰岛素的分泌，但如果血糖升高，过量的氨基酸可使血糖引起的胰岛素分泌增加一倍。当吴优的脂肪酸和酮体大量增加时，也能促进胰岛素分泌。
3.影响胰岛素分泌的激素主要包括:
①胃肠激素，如胃泌素、分泌素、胆囊收缩素、胃泌素都有促进胰岛素分泌的作用，但前三者仅在药理剂量下才有促进胰岛素分泌的作用，不像一种生理刺激。只有GIP或葡萄糖依赖性胰岛素刺激多肽能调节胰岛素分泌。GIP是由十二指肠和空肠粘膜分泌的43个氨基酸组成的线性多肽。实验表明GIP能以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛素分泌。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP分泌是平行的，这种平行关系导致胰岛素分泌迅速而明显，超过静脉注射葡萄糖引起的胰岛素分泌反应。有人把葡萄糖吸进老鼠嘴里，注射GIP抗血清，结果血糖浓度升高，但胰岛素水平不升高。因此，可以认为GIP是小肠吸收葡萄糖过程中小肠粘膜分泌的主要肠促胰岛素刺激因子。除葡萄糖外，肠道对氨基酸、脂肪酸和盐酸的吸收也能刺激GIP的释放。有人把胃肠激素与胰岛素分泌的关系称为“肠-胰岛轴”，具有重要的生理意义，使食物还在肠内时，胰岛素分泌已经增加，为将要从小肠吸收的糖、氨基酸、脂肪酸的利用做准备；
②生长素、皮质醇、甲状腺激素、胰高血糖素可通过升高血糖浓度间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素可能导致B细胞衰竭和糖尿病；
③胰岛D细胞分泌的生长抑制至少可以通过旁分泌抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌，胰高血糖素也可以直接刺激B细胞分泌胰岛素。图11-22胰岛细胞的分布及其激素间的相互作用→提示促进→→提示抑制GIH:生长抑素4。神经调节胰岛由迷走神经和交感神经支配。刺激迷走神经可通过乙酰胆碱作用于M受体直接促进胰岛素分泌。迷走神经还可以通过刺激胃肠激素的释放间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋时，通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素分泌。二、胰高血糖素人胰高血糖素是一种由29个氨基酸组成的线性多肽，分子量为3485，也是由一种大分子前体裂解而来。胰高血糖素在血清中的浓度为50-100ng/L，在血浆中的半衰期为5-10min，主要在肝脏中失活，在肾脏中降解。
(1)胰高血糖素的主要作用与胰岛素相反，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有强烈的促进糖原分解和糖异生的作用，从而显著升高血糖。1mol/L激素能迅速分解糖原中的3×106mol/L葡萄糖。胰高血糖素通过cAMP-PK系统激活肝细胞磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生的增强是因为激素加速了氨基酸进入肝细胞，激活了与糖异生相关的酶系统。胰高血糖素还能激活脂肪酶，促进脂解，同时加强脂肪酸氧化，增加酮体生成。产生上述代谢效应的胰高血糖素的靶器官是肝脏。当肝脏被切除或肝脏血流被阻断时，这些影响就会消失。此外，胰高血糖素还能促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可增加心肌细胞cAMP含量，增强心肌收缩。
(二)胰高血糖素分泌的调节影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是一个重要因素。血糖降低时，胰高血糖素胰腺分泌增加；当血糖升高时，胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。蛋白粉或静脉注射各种氨基酸可增加胰高血糖素分泌。血液中氨基酸的增加一方面可以促进胰岛素的释放，从而降低血糖，另一方面也可以刺激胰高血糖素的分泌，对预防低血糖有一定的生理意义。胰岛素可以通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛比D细胞分泌的生长抑素能直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。胰岛素和胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平形成负反馈调节回路。因此，当机体处于不同的功能状态时，血液中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比(I/G)是不同的。一般在隔夜禁食状态下，I/G比值为2.3，但在饥饿或长时间运动时，该比值可降至0.5以下。比值的降低是由于胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加所致，有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心脏和大脑对葡萄糖的需要，有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化的供能。相反，进食或糖负荷后，该比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌减少。在这种情况下，胰岛比率的影响是主要的。
胰腺1小胰腺器官”肩负重任。
在我们的上腹部深处有一个非常不起眼的小器官，那就是胰腺。胰腺虽小，却发挥着非凡的作用。可以说是人体最重要的器官之一。胰腺之所以是人体最重要的器官之一，是因为它是一个兼具内外分泌功能的腺体，其生理功能和病理变化与生命密切相关。
胰腺“隐居”在腹膜后，受欢迎程度远不及其邻近的胃、十二指肠、肝胆。然而，胰腺分泌的几种消化酶在食物消化中起主导作用，尤其是在脂肪的消化中。
从分泌方面来说，胰腺虽然体积很小，但却含有具有多种功能的内分泌细胞，如分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等。这些细胞分泌的激素不仅参与物质的消化和吸收，还负责调节全身的生理功能。如果这些细胞是病理性的，分泌的物质过多或不足，就会出现症状。
2饮食、指导、防病是基础
北京医院普外科主任王在同告诉记者，中国的胰腺炎发病率比国外低，这是因为饮食习惯不同。
胰腺炎的主要病因有酒精中毒、外伤、胆道疾病等。酒精中毒在国外是胰腺炎的主要原因，而在国内主要是由于胆结石引起的胰液引流不畅和反流，使胰腺发炎。近年来，我国胰腺炎发病率有所上升。其中，胆结石引起的胰腺炎，即胆源性胰腺炎，占患者的50%以上。
胆汁形成的原因也很复杂，国内外也有差异。比如胆固醇结石和胆色素结石的形成机制就很不一样。现在随着居民生活水平的提高，饮食不当导致的胆结石也有所增加。所以预防胆结石的方法很明确，一是提高卫生水平，二是少吃脂肪和高胆固醇的食物。
除了胆结石，暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要致病因素。暴饮暴食促进胰液分泌，酒精直接刺激胰液分泌。酒精进入十二指肠，会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，因此胰液没有办法“自我消化”胰腺。胆石症患者也可因胆汁反流或胰液不畅而出现急性胰腺炎。临床上，大多数急性胰腺炎患者都有暴饮暴食的经历。所以，无论什么时候荤素搭配，饮食都是合理的。
综上所述，为了预防胰腺炎，最重要的是针对其致病原因，少饮酒，及时预防或治疗胆道疾病，避免暴饮暴食以减轻胰腺负担，避免外伤等。
3按住狠毒的杀手！-警惕急性和慢性胰腺炎
王在同主任表示，急性胰腺炎可分为水肿型和出血坏死型。水肿表现为暴饮暴食后上腹部突然持续疼痛，经3 ~ 5天治疗后逐渐缓解。出血性坏死严重，甚至少数患者在上腹痛症状未表现出来时就休克，突然死于呼吸衰竭，死亡率高达40%以上！慢性胰腺炎有三个明显的特点，一是消瘦，二是脂肪性腹泻，三是疼痛，表现为上腹痛。疼痛有轻有重，是持续性的，吃东西后疼痛更剧烈。另外，因为胰腺属于腹膜后器官，所以也有疼痛的表现，就是腰疼。患胰腺炎，一般有手术和非手术治疗。手术治疗包括壶腹成形术、Oddi括约肌成形术、胆道和肠道引流、胆结石清除和全胰腺切除术。非手术治疗，即药物治疗，包括:镇痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食，限制脂肪摄入，供给胰腺的外分泌酶和内分泌等。虽然现在急性重症胰腺炎治愈率有所提高，但治疗费用很高，需要几十万元，恢复时间长。属于急腹症中最严重的坏死。
4管住嘴，提高警惕，加强营养。你不能就这么切断它。
即使急性胰腺炎患者经过治疗已经恢复正常饮食，也不代表身体已经完全康复。所以术后恢复，调理，随访都很重要。及时排除原因。在中国，大多数急性胰腺炎是由胆道疾病引起的。因此，在急性胰腺炎病情稳定，患者全身情况逐渐好转后，应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎患者，第一件事就是禁酒，如果再喝酒，无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎患者应长期服用降脂药物，饮食以低脂清淡为主。定期随访，防止并发症。胰腺炎恢复期，炎症仅局限消退，炎症渗出物往往需要3 ~ 6个月才能完全吸收。在此期间，部分患者可能出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果患者发现腹部肿块增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状。，他需要及时去看医生。加强营养，促进恢复。如果胰腺的外分泌功能没有明显受损，可以吃一些以碳水化合物和蛋白质为主的食物，减少脂肪尤其是动物脂肪的摄入。如果胰腺外分泌功能受损，可以借助胰酶制剂适当加强营养。
有许多饮食禁忌
对于急性胰腺炎患者，饮食上要特别注意。急性期要完全禁食，症状逐渐缓解时，可以吃无脂蛋白的液体，如果汁、藕粉稀、米汤、蔬菜汁、面条稀汤等。，然后就可以逐渐换成低脂半流质液体了。另外，患者一定要避免油腻的食物，如脂肪、花生、核桃、芝麻、糕点等，避免刺激性和辛辣的食物，绝对禁酒。急性胰腺炎的治疗方剂有萝卜汁、荸荠汁、金银花汁、鲜土豆汁。如鲜薯汁:洗净切碎，捣碎，用纱布包好榨汁，空腹服用1 ~ 2勺。
5胰腺炎领先，糖尿病紧随其后。
蛋白质是人体必需的重要营养素之一，尤其是动物蛋白，是一种优质蛋白质。但如果一餐摄入大量蛋白质，就可能引起重症急性胰腺炎。如果你吃了大量的蛋白质食物，同时又喝了太多的酒，你会有更大的机会引起急性胰腺炎。北京医院内分泌科孙美珍医生说，如果短时间内一次吃下大量蛋白质和脂肪类食物，会刺激胰腺快速分泌大量胰液，胰管一时半会儿无法向十二指肠排出这么多胰液。另外，如果原有的胰管不通畅，胰液就会泛滥，流入胰腺组织。如果再加上酒的刺激，会加重胰液泛滥的情况。这会导致胰腺本身的消化，导致死亡。轻者，部分胰腺也会受到不可逆的损伤。患急性胰腺炎后，胰腺的内外分泌功能往往受到不同程度的损害。外分泌功能障碍的特征是消化功能，尤其是消化脂肪和蛋白质的能力下降。患者食欲不振、体重减轻、腹胀、腹泻，并常伴有特征性脂肪泻。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复，因此只能在治疗中使用胰酶替代疗法。而胰腺内分泌受损可能会导致糖尿病。患糖尿病的可能性取决于胰腺炎的炎症程度。如果是水肿型胰腺炎，恢复很快，而如果是急性坏死性胰腺炎，则会影响胰腺分泌胰岛素的功能，使胰岛素分泌过少甚至没有，从而导致糖尿病。这种由其他疾病引起的糖尿病称为继发性糖尿病。所以，想要避免糖尿病，保护胰腺也是非常重要的。