氟西汀是什么意思？
氟西汀是临床上广泛使用的选择性5-HT再摄取抑制剂，可选择性抑制5-HT转运体，阻断突触前膜对5-HT的再摄取，延长和增强5-HT的作用，从而产生抗抑郁作用。对肾上腺素能、组胺能和胆碱能受体亲和力低，作用弱，不良反应少。口服后吸收良好，生物利用度为70%。可轻易通过血脑屏障，少量可分泌入乳汁。甲氟西汀在肝脏被CYP2D6代谢，也有抗抑郁作用。
虽然有许多较新的药物，但氟西汀仍是临床上非常常用的药物。2007年，美国医疗机构开出了超过2.22亿张氟西汀的处方，这使得氟西汀成为美国市场上第三大最常用的抗抑郁药(仅次于舍曲林和艾司西酞普兰)。在中国，百优解曾是处方量最大的抗抑郁药。
历史
据百优解的主要发明人David Wong介绍，氟西汀发现的相关工作最早始于礼来公司Bryan Molloy和Robert Rathburn 1970的合作研究。当时医学界知道抗组胺药苯海拉明具有一定的抗抑郁作用，于是他们从分子结构相似的3-苯氧基-3-苯丙醇胺入手，合成了几十种苯海拉明的衍生变体并在小鼠身上测试其生理效应，最终得到了一种选择性去甲肾上腺素重摄取抑制剂(尼索西汀)，广泛应用于生化实验。
后来，Wong提出重新测试血清素、去甲肾上腺素和多巴胺的体外重吸收，以获得一种只抑制血清素重吸收的衍生变体。1972年5月，钟Sirhorn按照这个建议拿到了氟西汀。百优解1986是礼来公司生产的抗抑郁药，在比利时首次被批准用于治疗抑郁症。1987年底获得美国美国食品药品监督管理局(FDA)批准进入美国市场，1995年4月进入中国市场。
礼来公司关于百优解的专利于2001年8月到期，此后市场上出现了大量的氟西汀类药物。
药理学和药代动力学
氟西汀是一种选择性血清重吸收抑制剂，通过抑制突触细胞对神经递质血清素的重吸收，提高能与突触后受体结合的血清素水平。对于其他受体，比如？肾上腺素？-肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺能等。，而氟西汀几乎没有约束力。
氟西汀口服后从胃肠道吸收良好，生物利用度不受进食影响。吸收后大量与血浆蛋白结合，分布广泛。几周后达到稳态血浆浓度。
氟西汀基本由肝脏代谢，去甲基产生去甲基氟西汀。氟西汀的消除半衰期为4-6天，去甲氟西汀的消除半衰期为4-16天。主要通过肾脏排泄。因为它可以分泌到母乳中，所以建议在给孕妇和哺乳期妇女开药时要谨慎。
在多项针对抑郁症患者的安慰剂对照和活性药物对照临床试验中，汉密尔顿抑郁量表(HAM-D)已被用作评价工具，并已证实氟西汀治疗抑郁症的疗效明显优于安慰剂。对强迫症和神经性厌食症患者的实验也有类似的结论。
不良反应和副作用
西方20 mg，亚洲一般10 mg。
根据礼来公司百优解的说明书，服用氟西汀后常见的不良反应包括:全身或局部过敏、胃肠功能障碍(如恶心、呕吐、消化不良、腹泻、吞咽困难、厌食、头晕、头痛、睡眠异常、乏力、精神障碍、性功能障碍、视力异常、呼吸困难等。对于正在使用单胺氧化酶抑制剂(MAOI)等药物的人，应禁用氟西汀。对于肝功能不全的患者，氟西汀和去甲氟西汀的半衰期分别增加到7天和14天，应考虑减少用药剂量或用药频率。
美国美国食品药品监督管理局宣布，所有抗抑郁药物都增加了年轻人的自杀风险。一些实验也指出，服用氟西汀可能会增加儿童自杀的可能性，而可能会降低成人自杀的可能性。
此外，也有报道称服用氟西汀可能会增加暴力倾向。
临床上发现，大剂量服用氟西汀可能导致部分患者出现药物性自闭症。但是停用之后症状就会消失。
欧盟警告氟西汀导致先天性心血管出生缺陷。2010年2月，欧洲药品管理局药物警戒工作组(PhVWP)发布了一项评估结果:妊娠前三个月使用氟西汀会增加先天性心血管缺陷的风险。
2008年，Div-Citrino等人发表在医学文献上的一项研究表明，怀孕前三个月使用氟西汀可能与先天性心血管缺陷有因果关系。药物警戒工作组审查了Div-Citrino等人进行的研究，并要求最早获得氟西汀上市许可的制药商对所有关于妊娠早期氟西汀暴露反应和先天性畸形(特别是心血管缺陷)风险的流行病学数据进行系统的临床荟萃分析。荟萃分析包括9项研究[1-9]。
药物警戒工作组对荟萃分析的结果进行了评估，认为这些数据显示氟西汀在妊娠早期引起婴儿心血管缺陷的风险为2%，而在普通人群中发生的概率约为65438±0%。同时也权衡了孕期抑郁症未治疗的影响和氟西汀导致心血管先天畸形的风险。
因此，药物警戒工作组建议在含氟西汀产品的药物特性总结(SPCs)和包装说明书(PLs)中增加该药会增加先天性心血管缺陷风险的警告。