英国发生过哪些重大历史事件？！！！这是紧急情况！快一点！！！！！！
据报道，英国现在每年因为疯牛病损失7.8亿英镑的收入。如果加上农民补偿和失业救济金，可以高达20万亿英镑。
1985年4月，在英国阿什福德的一个农场发现了第一例。
临床症状
把牛脑变成有无数孔的筛子，像海绵一样。这是一种成年牛的散发性慢性神经系统疾病，主要侵害牛的中枢神经系统，引起运动障碍、震颤、恐慌(因此俗称疯牛病)和超敏反应等神经症状。
引起疯牛病的病原体称为疯牛病因子，类似于绵羊和山羊的羊瘙痒病、克雅氏病(CJD)、库鲁病、G-S综合征(Gerst-Mann-Strauss ler-schein ker病，GSS)、水貂的传染性水貂脑病(TME)、鹿或麋鹿的慢性消耗病(CWD)等。，暂时都属于朊病毒。
第三，朊病毒的发现
30年前，英国放射生物学家阿尔珀和他的同事提出了一个异端观点:羊痒病这种传染病的病因可能是没有核酸的蛋白质。
但当时并没有引起人们的注意。
加州大学旧金山分校的生物化学家Prusiner15的工作，让人们接受了上述观点。术语朊病毒首次用于将这种疾病与病毒、细菌、真菌和其他已知的病原体相区分。
第四，致病机制
这种传染病的传染原是一种由208个氨基酸残基组成的高度疏水的蛋白质，称为PrP(朊病毒)。
分子杂交实验证明，PrP编码基因普遍存在于小鼠、大鼠、绵羊和人类等脊椎动物中，统称为Pro-P基因。在正常个体中，其表达产物为PrPC，即正常细胞中的朊病毒蛋白；在患病个体中，具有传染能力的是PrPsc，即瘙痒病的朊蛋白，sc是瘙痒病的简称。
PrPSC和PrPC的一级结构没有区别，所以PrPSC的感染机制不是调节Pro-P基因的表达，也不是影响表达后的修饰。
1992年，瑞士苏黎世大学的魏茨曼教授报道:对于小鼠，如果删除Pro-P基因，即使使用PrPSC，也不会生病。在体外实验中，加入少量的PrPSC可以将原来的非感染性PrPC转化为感染性PrPSC。
对上述现象的解释(两种模式)
催化模型
当感染发生时，PrPC变得相对不稳定。此时，PrPSC单体和PrPSC往往形成一个二倍体，然后诱导正常的PrPC变成PrPSC。这个过程不断重复并导致PrPSC扩散，就像篮子里有一个烂苹果，其他苹果也会烂。
结晶模型
正常的PrPC会在瞬间自发转化为PrPSC形式，但只有当致病的PrPSC作为“种子”时，才会形成多聚体，从而导致脑神经损伤。
Prusiner工作的结论
不是DNA，也不是RNA，而是蛋白质的利昂才是病原体。其致病机制是通过蛋白质分子与蛋白质分子之间的相互作用，病原体PrPSC使原本正常的PrPC在大分子的高阶结构上发生改变，成为PrPSC。
5.疯牛病会传染给人吗？
起初，英国政府一直声称，出于贸易原因，吃牛肉是安全的。然而，英国爱丁堡的克雅氏病监测小组在1996年底提交的研究报告让英国政府承认，食用受感染的牛肉“可能”导致人类患致命的克雅氏病。
1，根据病原体，朊病毒。
克雅氏病(CJD)、库鲁病、G-S综合征和疯牛病的病原体都是具有相似症状的朊病毒。
2.疯牛病的流行病学。
英国的疯牛病被认为是在1988之前，在牛饲料中添加羊的肉和骨头作为蛋白质来源引起的。
因此证明牛羊之间存在交叉感染。
3.感染证明试验
英国爱丁堡的克雅氏病监测小组6月1996发表的一份科研报告说，疯牛病可以通过食物传染给羊和老鼠。现已证明，疯牛病可以感染大鼠、奶牛、绵羊、山羊、猪、水貂等动物，证明不同动物之间存在交叉感染的可能。
4.疯牛病的宿主范围已经扩大到灵长类动物。
Baker等人在1993中报道了BSE可以感染南美狨猴，并推测其感染人类的可能性更大。
5.克雅氏病的病原体(朊病毒)可以传播给动物。
实验证明，人类的朊病毒可以传染给动物。那么，有什么理由认为动物朊病毒不会传染给人类呢？
6.从致病机理上来说。
人也含有PrPC。
7.10例新克雅氏病与疯牛病的关系分析
一般认为，CJD主要引起老年痴呆症等症状的发作。不过最近英国出现了10的特例。这10位患者非常年轻，平均年龄只有27.5岁。这可能是一种新的脑病，但其中两人是拥有“疯牛病”奶牛的农民(其中两人已经死亡)，其中三人生活在首次发现BSE的阿什福德镇。
不及物动词结论与展望
疯牛病、朊病毒病和艾滋病被认为是上世纪末的两大慢性病。
朊病毒疾病是一种新的传染病，相关研究可能会丰富我们的生物化学和分子生物学。
在1996年8月出版的《科学》杂志上，芝加哥大学的遗传学家Susan Lindguist报道了朊病毒也存在于酵母中，这与哺乳动物的朊病毒相似，并且认为DNA遗传不是必需的。
这一发现让我们想知道，朊病毒和由朊病毒引起的传染病是否也存在于其他生物体内。这些都需要进一步研究。