胰岛在身体的哪里？
胰岛
胰岛可以分泌胰岛素和胰高血糖素等激素。人胰岛细胞根据其染色和形态特征主要分为A细胞和B正常胰岛。
细胞、d细胞和PP细胞。a细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素。b细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素；d细胞占胰岛细胞的10%，分泌生长抑素；PP细胞数量少，分泌胰多肽。
编辑这段胰岛素
胰岛素是一种含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000。胰岛素分子具有由两个二硫键结合的A链(265，438+0个氨基酸)和B链(30个氨基酸)。如果二硫键打开，就会失去活性。b细胞先合成一个大分子的胰岛素原，然后加工成86肽的胰岛素原，再水解成胰岛素和连接肽(C肽)。胰岛素和C肽一起释放到血液中，少量胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽没有胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程中产生的，其数量与胰岛素的分泌有平行关系，所以测定血液中C肽的含量可以反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下的血清胰岛素浓度为35-1.45 pmol/L，胰岛素在血液中的半衰期只有5分钟，主要在肝脏失活，肌肉和肾脏等组织也能使胰岛素失活。1965年，中国生物化学家首次合成了具有高生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一个合成生命体(蛋白质)的创举。
在这一段编辑胰岛素的生物学功能。
胰岛素是促进合成代谢和调节血糖稳定的主要激素。1.糖代谢的调节:胰岛素促进组织和细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成糖原，储存在肝脏和肌肉中，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸，储存在脂肪组织中，导致血糖水平下降。当胰岛素缺乏时，血糖浓度会升高，如果超过肾糖阈值，尿液中就会出现糖分，引起糖尿病。2.脂肪代谢的调节胰岛素促进肝脏中脂肪酸的合成，然后将其运输到脂肪细胞中储存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也可以合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，脂肪细胞除了合成脂肪酸外，还可以转化为α-甘油磷酸。脂肪酸和α-甘油磷酸形成甘油三酯，储存在脂肪细胞中。同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，会出现脂肪代谢紊乱，脂解作用增强，血脂升高，加速肝脏内脂肪酸氧化，生成大量酮体。由于糖氧化过程中的紊乱，酮体得不到很好的处理，导致酮症和酸中毒。3.蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成的过程，可用于蛋白质合成的各个方面:①促进氨基酸跨膜转运进入细胞；②能加速细胞核复制和转录过程，增加DNA和RNA的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；此外，胰岛素还能抑制蛋白质分解和肝脏糖异生。因为胰岛素可以增强蛋白质的合成过程，所以也可以促进身体的生长。但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用不是很强，只有与生长素共同作用才能发挥明显作用。最近的研究表明，人体内几乎所有细胞的细胞膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已被成功纯化，其化学结构已被阐明。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位组成的四聚体。α亚基由719个氨基酸组成，完全暴露在细胞膜外，是受体与胰岛素结合的主要位点。α和α亚基，α和β亚基通过二硫键结合。β亚基由620个氨基酸残基组成，分为三个结构域:N端194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域；C末端延伸到膜的内侧，是蛋白激酶结构域。胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰岛素与受体结合可以激活该酶，磷酸化受体中的酪氨酸残基，在跨膜信息传递和细胞功能调节中起着非常重要的作用。胰岛素与受体结合引发的一系列反应相当复杂，尚不清楚。
在本段中编辑胰岛素分泌的调节
1.血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素。当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降到正常水平时，胰岛素分泌迅速恢复到基础水平。在持续高血糖刺激下，5分钟胰岛素分泌可分为三个阶段:血糖升高后5分钟内，胰岛素分泌可增加约10倍，主要是由于B细胞储存的激素释放，所以持续时间不长，5-10分钟后胰岛素分泌会减少50%；血糖升高1.5 min后，胰岛素分泌第二次增加，2-3小时达高峰，持续时间长，分泌速率远高于第一期，主要激活B细胞的胰岛素合酶系统，促进合成和释放。如果高血糖持续一周左右，胰岛素分泌可进一步增加，这是长期高血糖刺激B细胞增殖所致。2.氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸具有刺激胰岛素分泌的作用，其中精氨酸和赖氨酸的作用最强。血糖浓度正常时，血液中氨基酸含量增加，只能轻微刺激胰岛素的分泌，但如果血糖升高，过量的氨基酸可使血糖引起的胰岛素分泌增加一倍。当吴优的脂肪酸和酮体大量增加时，也能促进胰岛素分泌。3.激素对胰岛素分泌的作用主要有:①胃肠激素，如胃泌素、分泌素、胆囊收缩素、胃泌素抑制肽等，都有促进胰岛素分泌的作用，但前三者只有在药理剂量下才有促进胰岛素分泌的作用，不像一种生理刺激，只有GIP或葡萄糖依赖的胰岛素刺激多肽。GIP是由十二指肠和空肠粘膜分泌的43个氨基酸组成的线性多肽。实验表明GIP能以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛素分泌。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP分泌是平行的，这种平行关系导致胰岛素分泌迅速而明显，超过静脉注射葡萄糖引起的胰岛素分泌反应。有人把葡萄糖吸进老鼠嘴里，注射GIP抗血清，结果血糖浓度升高，但胰岛素水平不升高。因此，可以认为GIP是小肠吸收葡萄糖过程中小肠粘膜分泌的主要肠促胰岛素刺激因子。除葡萄糖外，肠道对氨基酸、脂肪酸和盐酸的吸收也能刺激GIP的释放。有人把胃肠激素与胰岛素分泌的关系称为“肠-胰岛轴”，具有重要的生理意义，使食物还在肠内时，胰岛素分泌已经增加，为将要从小肠吸收的糖、氨基酸、脂肪酸的利用做准备；②生长素、皮质醇、甲状腺激素、胰高血糖素可通过升高血糖浓度间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素可能导致B细胞衰竭和糖尿病；③胰岛D细胞分泌的生长抑制至少可以通过旁分泌抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌，胰高血糖素也可以直接刺激B细胞分泌胰岛素。图11-22胰岛细胞的分布及其激素间的相互作用→提示促进→→提示抑制GIH:生长抑素4。神经调节胰岛由迷走神经和交感神经支配。刺激迷走神经可通过乙酰胆碱作用于M受体直接促进胰岛素分泌。迷走神经还可以通过刺激胃肠激素的释放间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋时，通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素分泌。
编辑这段胰高血糖素
人胰高血糖素是一种由29个氨基酸组成的线性多肽，分子量为3485，也来源于一种大分子前体的裂解。胰高血糖素在血清中的浓度为50-100ng/L，在血浆中的半衰期为5-10min，主要在肝脏中失活，在肾脏中降解。
编辑这段胰腺高血糖的主要功能
与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有强烈的促进糖原分解和糖异生的作用，从而显著升高血糖。1mol/L激素能迅速分解糖原中的3×106mol/L葡萄糖。胰高血糖素通过cAMP-PK系统激活肝细胞磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生的增强是因为激素加速了氨基酸进入肝细胞，激活了与糖异生相关的酶系统。胰高血糖素还能激活脂肪酶，促进脂解，同时加强脂肪酸氧化，增加酮体生成。产生上述代谢效应的胰高血糖素的靶器官是肝脏。当肝脏被切除或肝脏血流被阻断时，这些影响就会消失。此外，胰高血糖素还能促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可增加心肌细胞cAMP含量，增强心肌收缩。
在本段中编辑胰高血糖素分泌的调节
影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是一个重要因素。血糖降低时，胰高血糖素胰腺分泌增加；当血糖升高时，胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。蛋白粉或静脉注射各种氨基酸可增加胰高血糖素分泌。血液中氨基酸的增加一方面可以促进胰岛素的释放，从而降低血糖，另一方面也可以刺激胰高血糖素的分泌，对预防低血糖有一定的生理意义。胰岛素可以通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛比D细胞分泌的生长抑素能直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。胰岛素和胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平形成负反馈调节回路。因此，当机体处于不同的功能状态时，血液中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比(I/G)是不同的。一般在隔夜禁食状态下，I/G比值为2.3，但在饥饿或长时间运动时，该比值可降至0.5以下。比值的降低是由于胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加所致，有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心脏和大脑对葡萄糖的需要，有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化的供能。相反，进食或糖负荷后，该比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌减少。在这种情况下，胰岛比率的影响是主要的。
编辑这一段胰岛B细胞
过去几年，糖尿病学术界对1糖尿病病因的探讨取得了很大进展，但其发病机制和病因尚未详细阐明。自20世纪80年代以来，1型糖尿病的自身免疫理论已经建立。根据各种综合研究，已知为T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。胰岛B细胞被自身免疫攻击选择性破坏，胰岛B细胞功能受损，胰岛素分泌绝对或相对不足。1型糖尿病是由易感个体和环境因素引起的。谷氨酸脱羧酶
具体编辑这一段
〔1〕(GAD)是人体内存在的一种酶蛋白。有两种同工酶，GAD65和GAD67，广泛分布于人的胰岛和脑组织中，它们对胰岛的作用为旁分泌和自分泌信号。1982年，Beakeskov在B细胞中发现64K蛋白自身抗原，8年后确诊为GAD。1990年，Beakkeskov证明1型糖尿病患者血清中的64K抗体为GAD自身抗体。因此，GAD是破坏胰岛细胞引起1糖尿病的关键抗原，目前认为发病机制与病毒感染有关。病毒引起的糖尿病在一百多年前就被Stang报道过(1864)。近年来，特别是对柯萨奇B组病毒(CVB)的研究证实，糖尿病的发病季节与柯萨奇B组病毒的流行季节一致，患者血清中和CVB的抗体滴度最高。这种病毒是IDDM的环境致病因素。可能通过诱导细胞溶解直接破坏胰岛B细胞，也可能通过引起胰岛的炎症反应诱导B细胞的自身免疫反应。目前认为有一种“分子相似论”，最早是由Oldstone在1987中提出的。他认为，如果T细胞识别的抗原决定簇在序列或结构上与宿主自身的蛋白质相似，那么环境抗原激活的T细胞就会导致自身免疫性疾病。在1993中，Kaufman还提出，分子结构的相似性可能是病毒与B细胞发生交叉免疫反应的基础。已经证实，CVB的非结构蛋白2C中的6个氨基酸的序列与胰岛B细胞中的自身抗原GAD65的序列相同(乳腺-谷类-缬草-lai-谷类-lai)。实验证实，抗体与GAD65抗原和2C蛋白存在交叉反应，含有同源系列的蛋白可刺激IDDM患者外周血淋巴细胞的增加。Varela-Calvino的研究表明，CVB的2C蛋白是诱发IDDM的重要因素。School等人也证实了GAD65和CVB的2C蛋白与胰岛素原之间的相同序列在刺激和维持IDDM的自身免疫反应中起重要作用。越来越多的学者认为，分子相似性理论是最有可能诱发病毒感染引起自身免疫性疾病的途径。维生素D及其受体的研究[3]。临床上，维生素D已被广泛应用。研究证实，维生素受体(VDR)在人体内广泛分布，可调节人体免疫系统，其缺乏可能导致IDDM的发生和发展。VitD是IDDM的环境因素和遗传因素，VDR基因的突变也可能是IDDM的遗传危险因素。Ban等发现VDR FokI多态性与日本IDDM GAD65抗体阳性有关。VDR在淋巴细胞对微生物的反应中起重要作用，并可能参与自身免疫反应，如GAD65抗体的产生。在VitD缺乏或VDR基因突变的情况下，可能引起T细胞介导的自身免疫反应，Th1/Th2平衡被破坏，使胰岛抗原特异性Th1细胞优先表达，Th1细胞分泌干扰素(INF)-γ转化生长因子(TGF)-β和白细胞介素(IL)-2激活巨噬细胞和细胞毒性T淋巴细胞。VitD可抑制Th1细胞和Th1细胞的生成，纠正Th1/Th2失衡，提高血Ca 2+浓度，增加胰岛素分泌。CD38抗体在IDDM发病中的作用[4]人CD38是一种跨膜糖蛋白，具有酶活性，参与信号转录，作为表面受体分布于造血系统。生理上，它在B细胞分泌胰岛素的过程中起重要作用，但如果CD38产生自身抗体或发生基因突变，可加重胰岛B细胞的损伤，促进糖尿病的发生。抗CD38自身抗体结合CD38可诱导炎症细胞因子IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)的释放，导致胰岛炎症。CD38在B细胞核的核膜上也有表达。抗CD38自身抗体可以激活细胞核中的Ca，并触发基因转录、表达和凋亡。抗CD38自身抗体与已知的IA(胰岛细胞抗体)、IA-2A(酪氨酸磷酸酶抗体)、GADA(谷氨酸脱羧酶抗体)无明显关系。研究表明，它作为一种新的细胞自身免疫的标志物引起了人们的关注。为研究糖尿病的发病机制开辟了新的视野。1中胰岛素自身抗体的问题[5]对胰岛素自身抗体的研究表明，1糖尿病患者的细胞免疫和体液免疫异常，IDDM患者存在多种自身抗体，包括胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧抗体(GADA)、酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)。IDDM患者血清中存在胰岛自身抗体，但抗体阳性的糖尿病患者在发病时或数年内C肽水平显著下降，导致胰岛依赖。已经证明GAD、IA-2和胰岛素都是自身抗体的靶抗原，也是自身反应性T细胞的靶分子。细胞免疫反应引起的胰腺炎可直接破坏B细胞，但胰岛自身抗体是B细胞损伤的原因还是结果尚无定论。齐格勒等证实获得了胰岛自身抗体，抗体阳性种逐渐增多。Sabbah等人发现许多自身抗体呈阳性，并能反应加速B细胞破坏的进程。根据Yoon的实验结果，Harala认为GAD是引发该疾病的唯一初始抗原。T2T1型糖尿病患者白细胞介素作用机制[6]t2t 1型糖尿病患者的细胞免疫和体液免疫均异常。近年来发现，IL-2和IL-6的异常变化在自身免疫反应中起重要作用。研究表明，T1DM患者淋巴细胞被激活，大量分泌IL-2，通过以下途径引起自身免疫反应:(1)直接作用于细胞毒性T淋巴细胞；(2)使B淋巴细胞增殖分化产生抗体；(3)增加NK细胞活性，引起自身组织损伤。有实验提示，IL-2不直接损伤胰岛B细胞，而是作用于免疫系统，自身免疫性疾病患者血清中IL-2抑制剂的降低与患者T淋巴细胞的某些缺陷有关。IL-6是B淋巴细胞的终末分化因子，促进B淋巴细胞分泌IgA、IgG和IgM，在IL-2存在的情况下，还能显著增加外周细胞毒性T淋巴细胞的杀伤活性。IL-6作用于分化期的B淋巴细胞，促进B淋巴细胞产生抗体，使其处于高反应状态，表现为患者自身抗体的产生。综上所述，1糖尿病的病因病机与上述因素有关，在遗传和环境因素的共同作用下，刺激体内的自身免疫系统，最终导致胰岛B细胞进行性凋亡和破坏，从而引起胰岛素分泌的绝对或相对不足。从以上学者的研究来看，说明1糖尿病的免疫学因素正在被逐步发掘和充分肯定。这对今后1糖尿病的防治有一定的临床意义。生长抑素的胰岛D细胞分泌的激素称为生长抑素。生长抑素是一种含有14个氨基酸的小肽分子激素。这种激素还参与调节葡萄糖代谢，可抑制胰岛分泌胰高血糖素和胰岛素。