病毒的起源
第一，自然:
它是一种无细胞微生物，个体微小，没有完整的细胞结构，核酸(DNA或RNA)类型单一，必须寄生在活细胞内进行复制。
“病毒”一词来自拉丁语，最初指的是一种动物来源的毒素。病毒可以繁殖、遗传和进化，所以它具有生命最基本的特征，但至今没有一个公认的定义。起初是用来鉴别病毒的特性，比如微小的个体，在光学显微镜下看不到，可以通过细菌不能通过的过滤器，不能在人工培养基上生长，具有致病性等。，而且还是有现实意义的。但本质上，病毒区别于其他生物的特征是:①含有单个核酸(DNA或RNA)的基因组和蛋白质外壳没有细胞结构；(2)同时或稍后释放感染细胞的核酸，然后以核酸复制的形式增殖，而不是以二元分裂的形式增殖；③严格的细胞内寄生。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中复制其核酸并合成其核酸编码的蛋白质，最终组装成完整的、具有感染性的病毒单位，即病毒颗粒。病毒颗粒是病毒在细胞间或宿主间传播的主要形式。
目前病毒一词的含义可以是:指那些化学组成和增殖方式独特，只能在宿主细胞内复制的微生物或遗传单位。其特点是只含有一种类型的核酸(DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含功能性核糖体或其他细胞器；RNA病毒，所有的遗传信息都编码在RNA上，这在生物学上是独一无二的；它比细菌小得多，只含有几种酶。它不能在无生命的介质中增殖，必须依靠宿主细胞的代谢系统复制自身的核酸，合成蛋白质并组装成完整的病毒颗粒，或称病毒体(完整的病毒颗粒指成熟的病毒个体)。
简史
在病毒被发现之前，人们就已经开始不自觉地利用病毒为人类服务。大约在16世纪，中国用天花病人脓肿的浆液给健康人接种以获得免疫力。几乎与此同时，荷兰种植者通过嫁接让郁金香感染病毒，产生美丽的残花；1796 E .詹纳发明了牛痘；1885年，路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。
ди, 1892.伊万诺夫斯基发现，带有烟草花叶的烟叶汁经过过滤器截留细菌后，仍保留了其传染性；1898年，M.W. Bayelink再次发现了这一事实，并指出这种疾病是由不同于细菌的病原体引起的。这是了解病毒的开始。后来，人们发现许多人类、植物和动物疾病都是由病毒引起的。1898 F.A.J. Levreux和P.Frosch在牛中发现口蹄疫病毒；噬菌体是一种细菌病毒，由F.W. Twort分别在1917 F. Erel中发现。
自20世纪30年代以来，人们一直在探索病毒的物理和化学性质。施莱辛格提纯了噬菌体，并指出它是由蛋白质和DNA组成的。1935年，W.M .斯坦利获得了烟草花叶病毒的晶体；1936年，在电子显微镜下首次看到病毒呈杆状颗粒。之后又陆续提纯了许多病毒，研究了它们的形态结构和化学成分，为病毒分类提供了依据。
由于病毒的结构和组成成分简单，而且有些病毒易于培养和定量，因此自20世纪40年代以来，病毒一直是分子生物学研究的重要材料。20世纪30年代末，以M. delbruck为代表的一批学者开始用T-even噬菌体研究大肠杆菌的复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。20世纪70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。分子生物学发展的重要进展，如DNA和RNA是遗传物质的确认、三重密码理论的形成、核酸复制机制的阐明、遗传信息流中心法则的提出、逆转录酶的发现、基因的重叠和不连续、基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎都与病毒有关。一些蛋白质和核酸的一级结构分析通常首先以病毒为材料进行。反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成为一门独立的分支学科。
在实践中，病毒研究为人类、植物和动物病毒病的预防和治疗做出了重要贡献。病毒疫苗的发展为控制人类疾病(如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等)提供了有效措施。)和畜禽疾病(如牛瘟、猪瘟、新城疫等。);由于采用了综合防治和抗病育种措施，马铃薯退化病、小麦土传花叶病、甘蓝芜菁花叶病等作物病害得到了有效控制。利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究也在大力开展，并已进入实用阶段。
核酸复制
DNA病毒根据经典的沃森-克里克碱基配对方法复制DNA。需要核酸内切酶和连接酶以“滚圈”模式复制乳囊病毒的环状DNA。病毒RNA复制采用半保留方式，即以病毒RNA(vRNA)为模板，同时转录几条互补链(cRNA)。在cRNA被转录和分离后，一个新的vRNA以同样的方式被转录。因此，有可能在感染细胞中找出具有部分双链结构，并拖动多个不同长度的单链“尾巴”(正在合成的互补链)的“复制中间体”。
病毒核酸复制所需的酶的来源也不同。SV40DNA合成所需的所有酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒家族和含ssRNA的植物病毒所需要的RNA聚合酶的一个亚基可能由病毒基因编码，而其他亚基则来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶部分由病毒编码，如DNA聚合酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘病毒的独立能力最强，甚至可以在去核细胞中复制DNA。它们的基因组可以编码至少75种蛋白质，包括DNA聚合酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和多核苷酸连接酶。
组装和发布
病毒核酸和结构蛋白分别复制，然后组装成完整的病毒颗粒。最简单的组装方式(如烟草花叶病毒)是核酸和衣壳蛋白相互识别，衣壳亚基以一定方式聚集在RNA周围，不需要酶和能量再生系统。很多二十面体病毒颗粒先聚集衣壳，然后装载核酸。包膜病毒在细胞内形成细胞核后，转移到被病毒修饰的核膜或质膜的下部，以出芽的方式释放病毒颗粒。T4噬菌体先分别用头、尾、尾组装，最后组装成完整的病毒颗粒，由裂解细菌释放，有些步骤需要酶的作用。
细胞水平的感染类型和宿主反应
已经发现噬菌体感染可以分为裂解性和溶源性。以大肠杆菌的λ噬菌体为例。在上述复制循环后，裂解感染产生大量子代病毒颗粒并裂解细菌。而在溶源性感染中，噬菌体DNA被环化整合到大肠杆菌DNA的特定位点，随着细菌的分裂传递给后代细菌，细菌不裂解，不产生后代病毒颗粒。营养状况、紫外线或化学药物可将可溶性源感染转化为溶解。动物DNA病毒，如SV40、腺病毒和疱疹病毒，感染敏感细胞(称为允许细胞)后形成裂解性感染，感染不太敏感的细胞(称为不允许细胞)后形成转化性感染。转换性感染类似于溶源性感染。病毒DNA或其片段整合到细胞染色体中，随着细胞分裂传递给后代细胞，表达其部分基因(通常是早期基因)，但不产生后代病毒颗粒，细胞不死亡，但转化为肿瘤细胞，可以无限期传递下去。另一方面，RNA肿瘤病毒(如鸡肉瘤病毒)必须先将其RNA逆转录成dsDNA，整合到细胞染色体中才能复制，所以这种感染方式是独特的，不仅是转化感染，还会产生大量的病毒颗粒。
宿主细胞对病毒感染的反应有四种:无明显反应、细胞死亡、增殖后细胞死亡和细胞转化。如副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒，而不引起明显反应。当大多数病毒感染敏感细胞时，它们会抑制核酸和蛋白质的合成，导致细胞死亡。当被痘病毒感染时，细胞被刺激多次分裂，然后死亡，导致痘疱病变。DNA病毒和RNA肿瘤病毒引起细胞转化。
有些动物病毒感染宿主细胞后，在细胞核或细胞质内形成具有特殊染色特征的包涵体，称为包涵体，如痘病毒的胞质内包涵体、疱疹病毒的胞质内包涵体等。这些包涵体有些由未成熟或成熟的病毒颗粒组成，有些是宿主细胞的反应产物，有些是两者的混合物。一些昆虫病毒颗粒包埋在蛋白质基质中，形成包涵体，如核型多角体病毒。
感染病毒的脊椎动物细胞的另一个反应是产生干扰素。干扰素是动物细胞编码的蛋白质，其基因通常在病毒感染或双链RNA诱导后失活而激活。干扰素具有广谱抗病毒作用，但不直接作用于病毒。其作用机制是通过与细胞膜结合激活三种具有抗病毒作用的酶，阻断病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒传播和疾病恢复方面有一定作用，有可能成为抗病毒药物。
在生物体水平上的感染类型和宿主反应
高等动植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续性感染，动物病毒也可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染为临床疾病；在持续感染中，病毒在体内存在很长时间。动物病毒的持续感染可分为三类:潜伏感染、慢性感染和长期感染。潜伏感染，如疱疹，通常无症状，查不出来，但由于内外因素的刺激，复发时病毒就出现了；慢性感染如乙肝，有或无症状，但可发现病毒；长期感染仅限于少数病毒，如羊的Maedi-visna(一种逆转录病毒感染)，可发现；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。
高等动物可以对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应可分为体液免疫和细胞免疫。体液免疫表现为B细胞产生的抗体，包括能特异性灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起着主导作用。细胞免疫的主要表现是T淋巴细胞识别病毒抗原并发生反应，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。
植物细胞往往对病毒过敏，细胞迅速死亡，形成枯斑，病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种与干扰素非常相似的抗病毒因子，可以保护未感染的细胞。
肿瘤发生
有些病毒可诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒、乳腺水泡病毒科的乳头瘤病毒等。另一些可诱发恶性肿瘤，根据其核酸类型可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括SV40和多瘤病毒，以及腺病毒家族和疱疹病毒家族的一些成员。从肿瘤细胞中可以检测到病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白质，但一般没有完整的病毒颗粒。RNA肿瘤病毒属于逆转录病毒家族，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，肿瘤细胞中可发现病毒颗粒。这两种病毒都能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证实EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。最近，从T细胞白血病中检测出一种逆转录病毒。此外，疱疹ⅱ型病毒可能与宫颈癌的病因有关，乙肝病毒可能与肝癌的病因有关。然而，病毒很可能不是唯一的原因，环境和遗传因素可能起着协同作用。
奇缘
对于病毒的起源有各种各样的猜测；一种观点认为，病毒可能类似于最原始的生命；另一种观点认为，病毒可能是由细菌退化而来，由于寄生作用的高度发展而逐渐失去独立生活的能力，如腐生菌→寄生菌→胞内寄生菌→支原体→立克次体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种观点认为，病毒可能是宿主细胞的产物。这些猜测各有依据，目前没有定论。所以病毒在生物进化中的地位是不确定的。然而，无论其最初的起源如何，病毒一旦产生，就可以像其他生物一样，通过突变和自然选择而进化。
分类
病毒分类和命名的工作现在由国际病毒分类委员会负责，该委员会已经发布了1971、1976、1979和1982四份报告。
在1982中，有完整数据的病毒可分为7组，分组以核酸类型(DNA或RNA)、类型(ds或ss)和有无包膜为依据。共有7组59个家庭和团体:
DsDNA，包括4个家族
DsDNA，无包膜8个家系，1群。
SsDNA，无包膜3个家系，1群。
DsRNA，家族1，带囊。
DsRNA，家族1无包膜，4个可能的家族。
SsRNA，包膜8科，1群。
SsRNA，无包膜的4个家系，22个组，1个可能组。
如果按主机分类，是:
细菌病毒10家族
三个可能的真菌病毒家族
24组植物病毒，1个可能组。
无脊椎动物病毒属于2科，1群。
脊椎动物病毒9个家族
无脊椎动物和脊椎动物中的病毒有6个家族，即痘病毒家族、虹彩病毒科、小DNA病毒家族、包膜病毒家族、布尼亚病毒家族和小RNA病毒家族，还有一个可能的家族，即两段双链RNA病毒。
无脊椎动物、脊椎动物和植物中的一些病毒有两个家族，即呼肠孤病毒家族和弹状病毒家族。
病毒分类还处于初级阶段，未来会快速发展和进化。目前已经建立了信息完整的动物病毒和噬菌体为科，科名为拉丁文；而植物病毒只是分组，分组名多为缩写，即某科典型代表病毒的通用名，如烟草花叶病毒，缩写为烟草花叶病毒。科分为亚科和属，从属是每个病毒的俗称，还没有分类。
生物病毒的好处:
1.噬菌体可作为预防和治疗某些疾病的特效药，如烧伤患者将百菌清噬菌体稀释液涂于患处。
2.在细胞工程中，有些病毒可以作为细胞融合的融合辅助物，比如仙台病毒。
3.在基因工程中，病毒可以作为目的基因的载体，使其剪接在目的细胞的染色体上。
4.在特定细菌培养基中添加的病毒可以去除杂质。
5.病毒可以作为精确制导药物的载体。
6.病毒可以用作特殊的杀虫剂。
病毒疫苗对人类预防病毒是有好处的——它促进了人类的进化，人类的很多基因都是从病毒中获得的。
病毒是一种无细胞的生命形式，由一条长长的核酸链和一个蛋白质外壳组成。病毒没有自己的代谢机制和酶系统。所以当病毒离开宿主细胞后，就变成了一种没有生命活动，不能自主繁殖的化学物质。它一旦进入宿主细胞，就可以利用细胞内的物质和能量以及复制、转录和翻译的能力，根据自身核酸所包含的遗传信息，产生出像它一样的新一代病毒。
病毒基因和其他生物的基因一样，也会发生突变和重组，所以也能进化。因为病毒没有独立的代谢机制，不能独立繁殖，所以被认为是不完整的生命形式。近年来，发现了一种比病毒更简单的类病毒。它是一种没有蛋白质外壳的小RNA分子，但可以引起动物的疾病。这些不完整的生命形式的存在，说明无生命和有生命之间没有不可逾越的鸿沟。
二、非自然——一般指计算机病毒:
计算机病毒不是我们熟悉的生物病毒，而是程序和可执行代码。然而，计算机病毒和生物病毒一样，具有独特的复制能力。像生物病毒一样，计算机病毒可以快速传播，并且通常难以根除。它们可以将自己附加到各种类型的文件中。当文件从一个用户复制或传输到另一个用户时，它们会随着文件一起传播。
计算机病毒除了具有复制能力外，还有一些与生物病毒相同的其他特征:被病毒污染的程序可以传播病毒载体，就像传染病一样。当你看到病毒携带者只出现在文字和图像中时，他们可能已经破坏了文件，重新格式化了你的硬盘，删除了驱动器或者造成了其他各种灾难。如果病毒没有寄生在单个被感染的程序上，它仍然可以通过占用存储空间和降低计算机的整体性能来给你带来麻烦。与生物病毒在传播上的特性相似，这就是“计算机病毒”这个名字的由来。
计算机病毒的定义
计算机病毒的定义可以从不同的角度给出。
一种定义是:通过磁盘、磁带、网络等介质传播，能够“感染”其他程序的程序。另一种是潜伏性、传染性、破坏性的程序，可以自我复制，借助某种载体而存在。
另一种定义是:人造程序，通过不同渠道潜伏或寄生在存储介质(如磁盘、内存)或程序中。当某个条件或时机成熟时，它会自我复制传播，通过不同的程序破坏电脑的资源等等。
这些说法在某种意义上借用了生物病毒的概念。计算机病毒与生物病毒的相似之处在于，它扮演的是一种可以入侵计算机系统和网络，危害正常工作的“病原体”。它能对计算机系统造成各种破坏，同时还能自我复制，具有传染性。因此，计算机病毒是一组程序或指令，它们可以以某种方式潜伏在计算机存储介质(或程序)中，在满足一定条件时被激活，从而破坏计算机资源。
与生物病毒不同，所有的计算机病毒都是人为制造的，一旦传播出去，有时候连编辑自己都控制不了。它不是一个简单的学术计算机问题，而是一个严重的社会问题，尤其是在计算机网络化的今天，一次计算机病毒爆发可能造成的危害比一场瘟疫更大。几年前，大多数病毒主要通过软盘传播，但互联网引入了一种新的病毒传播机制。随着电子邮件被用作通讯工具，病毒的传播速度比以往任何时候都快。
计算机病毒是人为的产物，所以它的产生和发展是很难控制的。根据美国国家计算机安全协会公布的统计数据，目前已识别出的病毒超过10000种，每个月还在产生200种新病毒。
病毒是一种无细胞的生命形式，由一条长长的核酸链和一个蛋白质外壳组成。病毒没有自己的代谢机制和酶系统。所以当病毒离开宿主细胞后，就变成了一种没有生命活动，不能自主繁殖的化学物质。它一旦进入宿主细胞，就可以利用细胞内的物质和能量以及复制、转录和翻译的能力，根据自身核酸所包含的遗传信息，产生出像它一样的新一代病毒。
病毒基因和其他生物的基因一样，也会发生突变和重组，所以也能进化。因为病毒没有独立的代谢机制，不能独立繁殖，所以被认为是不完整的生命形式。近年来，发现了一种比病毒更简单的类病毒。它是一种没有蛋白质外壳的小RNA分子，但可以引起动物的疾病。这些不完整的生命形式的存在，说明无生命和有生命之间没有不可逾越的鸿沟。