急性左心衰竭简介
2疾病名称急性左心衰竭
3英文名急性左侧心力衰竭
4急性左心衰竭别名急性左心衰竭；急性左心衰竭衰竭
5分类心血管医学>心力衰竭
6 ICD号码I50.1
流行病学虽然冠心病、高血压等一些重要心血管疾病的发病率和死亡率有所下降，但心力衰竭的发病率却在增加。在弗雷明汉地区对5192名男女进行了20年的随访。发现心力衰竭的发生率男性为3.7%，女性为2.5%。美国国家心肺血液研究中心诊断的心力衰竭患者超过200万，每年新诊断急性心力衰竭病例约40万例。
8急性左心衰的病因急性左心衰的常见原因有:
①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、肌肉和腱索破裂、室间隔破裂和穿孔等。
②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔和腱索断裂引起的急性瓣膜反流；
③其他:在原有心脏病基础上的高血压、血压急剧升高、快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
9发病机制急性左心衰竭的病理生理基础是心肌收缩力突然严重减弱，心输出量急剧减少，或左心室瓣膜急性反流，舒张末期压力迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压迅速升高，肺毛细血管楔压增高，使血管内液体渗入肺间质和肺泡，形成急性肺水肿。
肺毛细血管中液体交换的原理与体循环中的相同。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力，而肺毛细血管的压力是液体外渗的主要力，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低是决定液体是否外渗的主要因素。与体循环相比，肺循环是一个低压系统。肺毛细血管平均压力为7.5 ~ 1.0 mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，有利于防止液体外渗到肺间质或肺泡内。当左心室功能不全时，左心室舒张末期压力增加，相关的左心房压力和肺毛细血管压力也相应增加。比如平均肺毛细血管压上升到25mmHg，就会达到一个临界值。如果超过这个值，血管渗出的液体就不再能被淋巴管完全清除，开始在肺间质内积聚，进而渗入肺泡，形成肺水肿。
急性左心衰的临床表现10.1呼吸困难呼吸困难是左心衰最常见、最突出的症状。呼吸运动是一种不随意的活动，但当呼吸困难时，患者感到喘不过气来，需要用力地、加速地呼吸，呼吸可达20 ~ 30次/分钟。
10.1.1(1)端坐呼吸是急性左心衰竭的独特征象。表现为平卧时气短，平卧时症状可明显缓解。严重者迫使患者采取半坐位或坐位，故称坐位呼吸。最严重的情况下，经常坐在床边或扶手椅上，双腿下垂，上身前倾，以增强呼吸肌的作用。这是一种减少肺充血的代偿机制。正常人平卧时肺活量平均下降5%，而患者坐起呼吸时肺活量平均下降25%，说明肺充血、肺僵硬更严重。引起呼吸困难的机制是:①肺毛细血管压增高* * *位于血管床旁的迷走神经纤维反射性地兴奋呼吸中枢产生丘氏反射，使呼吸加快。②随着肺血增多，肺毛细血管床容积增大，肺泡容积相应减小，肺的顺应性降低，即吸气时需要更多的负压使肺泡扩张，呼气时需要更多的正压使肺泡塌陷，因此呼吸肌需要额外做功。③肺毛细血管床的增加压迫细支气管，增加通气阻力。患者被迫坐起后，由于血液的重新分配，肺循环血容量减少，症状减轻。
10.1.2 (2)夜间阵发性呼吸困难是急性左心衰竭时肺充血衰竭或慢性肺充血急性加重的临床表现。阵发性呼吸困难可分为两类:①急性左心衰竭，以左心衰竭为主，较为常见。②左心房衰竭是二尖瓣狭窄的主要原因。但临床表现是一样的。典型病例发生在夜间平躺或睡了几个小时后，突然醒来，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。较轻，坐起后几分钟即可缓解；严重者伴有咳嗽、痰沫、哮喘，称为心源性哮喘。发作性呼吸困难的机制是睡眠1 ~ 2小时后，机体水肿液逐渐被吸收，静脉反流增加，使患者心脏容量负荷增加，夜间呼吸中枢不敏感，肺充血、缺血达到一定程度才出现气短。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高。如果增加的动脉压突然下降，这是一个不好的预兆。
10.2急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压力急剧持续升高的结果，与上述两种呼吸困难有质的区别，即毛细血管内大量液体外渗，不能被淋巴组织吸收。一是液体渗入肺间质，使肺泡受到挤压，减少了气体交换的有效面积，同时降低了肺的顺应性，造成严重的呼吸困难。间质性肺中的液体还可压迫细支气管，进一步加重呼吸困难，发出类似哮喘的喘息声，称为“心源性哮喘”。当左心室舒张末期压、左心房压和肺毛细血管压增加超过30mmHg时，可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可分为以下五个阶段:
10.2.1 (1)起病时症状不典型，患者呼吸急促，有时表现为焦虑。体检发现皮肤苍白，湿冷，心率加快。x线检查显示，肺门附近可能有典型的雾状或“蝴蝶”状阴影。
10.2.2 (2)间质性肺水肿有呼吸困难，但无泡沫痰。坐着呼吸，皮肤苍白，经常发绀。在一些患者中，颈静脉扩张，肺部可听到喘息声，有时伴有湿罗音。
10.2.3 (3)肺水肿时有频繁咳嗽、极度呼吸困难、粉红色泡沫样痰咳等症状。双肺充满大中型水泡，有喘息声。
10.2.4 (4)休克期血压下降，脉搏加快，皮肤苍白，紫绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。
10.2.5 (5)生命末期，呼吸、心律严重紊乱，濒临死亡。
根据心功能不全的程度、速度和持续时间，以及代偿功能的不同，有以下不同的表现:
10.3心源性晕厥称为心源性晕厥，是由于脑组织缺血，心输出量减少而引起的暂时性意识丧失。晕厥发作持续数秒时，可出现肢体抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿斯伯格综合征。大多数癫痫发作是短暂的，发作后意识通常会立即恢复。主要见于急性心脏排血梗阻或严重心律失常。
10.4心源性休克因心输出量功能低下而导致心输出量不足的休克称为心源性休克。当心输出量突然显著下降时，机体已来不及通过增加循环血量来补偿，但外周和内脏血管可通过神经反射显著收缩，维持血压，保证心脏和大脑的供血。临床上除了休克的一般表现外，还常伴有心功能不全、肺楔嵌压增高、颈静脉扩张等。
左心衰竭常见的体征有:①脉搏交替:节律正常，一强一弱交替出现。随着心力衰竭的加重，触诊外周动脉时可检测到交替搏动。其机制如下:a .参与心室收缩的心肌纤维不同。脉搏较弱时，部分心肌处于相对不应期，参与心室收缩的心肌纤维较少，故心肌收缩力较弱。下一次收缩时，所有心肌都处于一个反应期，有很多心肌纤维参与心室收缩，所以脉搏强。b .由于心肌舒张程度不同。②心室飞奔节律:是左心衰竭的常见征象，左侧卧时心尖或心尖内侧最易听到，呼气时增强。③肺部罗音:刚开始时，肺部可能没有罗音或只有喘息声，但很快就会出现双肺底部湿罗音，并自下而上迅速扩散到整个肺部。严重时会出现全肺粗罗音，像开水冒泡声。
11急性左心衰竭并发症可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱、酸碱平衡紊乱。
11.1心源性休克急性左心衰竭，由于短期心排血量显著而突然减少，其中50%伴有对容量负荷无反应的严重右心室损害，导致血压下降和外周循环灌注不足，从而发生心源性休克。
11.2多器官功能衰竭引起的急性心功能不全，尤其是心源性休克，可引起重要器官的急性缺血、缺氧和功能障碍。肾、脑、肝等器官可出现无代偿的多器官衰竭，多器官衰竭进一步恶化心脏功能。
11.3电解质紊乱和酸碱失衡可导致低钾血症、低钠血症、低氯代谢性碱中毒和代谢性酸中毒，原因是使用利尿剂、限盐、进食量少以及患者经常恶心、呕吐和出汗。
12动脉血气分析实验室检查:血氧饱和度可明显降低，二氧化碳含量正常或降低，pH大于7.0。
13辅助检查13.1 X线胸片示肺门内有蝴蝶状阴影及向周围延伸的肺水肿征象，心脏边界扩大，心尖搏动减弱。
13.2心电图窦性心动过速或各种心律失常、心肌损害、左心房和左心室肥厚等。
14急性左心衰竭的诊断根据病史、典型症状体征和辅助检查结果，不难做出急性左心衰竭的诊断。
14.1的症状为突然而剧烈的呼吸困难，呼吸频率为每分钟30-40次，强迫坐位，面色苍白，紫绀，多汗，易怒，频繁咳嗽，痰呈粉红色泡沫状。极重度患者可能因脑缺氧而神志不清。肺水肿早期，由于交感神经激活引起血管收缩，血压可暂时升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。[1]
14.2体征听诊时，双肺布满湿罗音和喘息声，心尖部第一心音减弱，出现心动过速，舒张早期可闻飞奔节律，肺动脉瓣第二心音亢进。[1]
14.3辅助检查(1)超声心动图显示心房、心室扩大，左心室射血分数降低(LVEF
(2)实验室检查显示血浆脑钠肽(BNP或NTproBNP)水平升高[1]。
(3)胸部X线显示心脏增大，肺水肿[1]。
15鉴别诊断急性左心衰竭应与支气管哮喘和成人呼吸窘迫综合征相鉴别。
15.1支气管哮喘无论是心源性哮喘还是支气管哮喘，都有发病突然、咳嗽、呼吸困难、气喘等症状。，而且他们的治疗原则大相径庭。支气管哮喘是一种可逆的阻塞性肺疾病，气道阻力反应性增加，患者往往有反复哮喘或过敏的长期病史。年轻人更常见。支气管哮喘咳嗽常有无痰或黏白痰，并发感染时，常有肺气肿迹象。除非并发肺炎或肺不张，一般没有湿罗音，心脏检查往往正常。肺功能检查显示气道阻力增加，血嗜酸性粒细胞增多(嗜酸性粒细胞计数常> 250 ~ 400/？l).
15.2成人呼吸窘迫综合征(ARDS) ARDS又称休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。呼吸困难、发绀、肺部湿罗音和喘息易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺部病史，任何可直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病有肺外伤、溺水、休克、体外循环、细菌性或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。往往在原发病基础上，或伤后24 ~ 48h，呼吸困难严重但较少强迫坐位呼吸，低氧血症逐渐加重，普通氧疗无效或无效。虽有哮喘伴肺部湿罗音，但心脏检查无驰骋节律、心脏增大、器质性杂音。心源性哮喘的治疗措施往往效果不明显。漂浮导管显示肺楔形嵌压小于65438±0.5 mmHg(65438±0.99 kPa)。呼气末正压通气在辅助治疗中是有效的。ARDS常并发多器官衰竭。
急性左心衰竭的治疗16急性左心衰竭是心脏急症，每一秒都要用于急救。具体处理措施如下:
16.1的治疗原则是去除诱因，治疗原发病，降低左心室充盈压，增加左心室每搏量，减少循环血量[1]。
16.2一般措施(1)立即让患者取坐位或半坐位，双腿下垂或放低，或用止血带绑住四肢，每隔15分钟依次放松一侧肢体，减少静脉回流和肺水肿。
(2)吸氧:立即通过大流量鼻管给氧，通过纯氧鼻管以10 ~ 20ml/s的速度吸入，如果患者情况特别严重，给他戴上面罩，用麻醉机加压[1]。如果动脉氧分压不能维持在60mmHg，就要加正压呼吸[1]。
立即供氧并消除泡沫。氧气可以加40% ~ 70%的酒精湿化后再吸入。也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲基硅油消泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可通过鼻导管供氧，缺氧严重者也可使用高浓度、高剂量氧气(5 L/min)的面罩，缺氧纠正后改为常规供氧。
(3)快速建立静脉通路:保证静脉给药，采集电解质、肾功能等血样。尽快送来血液气体样本。
(4)心电和血压监测:应对随时可能存在的各种严重心律失常。
16.3镇静后立即皮下或肌肉注射吗啡5 ~ 10 mg(用生理盐水稀释后直接或缓慢静脉注射)，必要时静脉注射吗啡5mg；或哌替啶(杜冷丁)50 ~ 100 mg肌肉注射。已证明吗啡不仅具有镇静、缓解患者焦虑、减缓呼吸的作用，还能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏的前后负荷，改善肺水肿。
静脉注射3 ~ 5 mg吗啡可迅速扩张全身静脉，减少静脉反流，降低左心房压力[1]。
呼吸衰竭患者禁用[1]。老年人、哮喘、昏迷、严重肺部疾病、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者慎用或禁用。
16.4快速利尿应立即选用速效强的利尿剂，常用髓样利尿剂，如静脉注射速尿(呋塞米)20 ~ 40mg或布美他尼(丁酰胺)1 ~ 2mg，以减少血容量和心脏前负荷。
注意:使用利尿剂时不要过量，尤其注意不要引起低钾血症[1]。
16.4.1呋塞米20 ~ 40 mg静脉注射，2分钟内完成，10分钟内有效，持续3 ~ 4小时，4小时后可重复[1]。此药除利尿外，还有扩张静脉的作用，有利于肺水肿的缓解[1]。
16.5简单的血管扩张剂紧急治疗，可舌下含服硝酸甘油0.5mg，5 ~ 10min/次，最多8次。如果疗效不明显，可改为静脉输注血管扩张剂。常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明。如果在应用血管扩张剂期间血压低于90/40 mmHg (12/5.3 kPa)，可加用多巴胺维持血压，并酌情减少血管扩张剂的用量或滴速。
注意:使用血管扩张剂时，注意防止血压下降过快[1]。
硝酸甘油患者对16.5.1的耐受性差异较大，开始为5 ~ 10μ g/min，之后每隔10分钟调整1次，每次递增5 ~ 10μ g/min [65438不良反应包括头痛、心动过速、恶心、呕吐、潮红和高铁血红蛋白血症[1]。
硝酸酯类药物，如硝酸甘油，连续静脉滴注超过72小时，容易产生耐药性。注意更换其他血管扩张药或间歇使用[1]。
16.5.2静脉注射硝普钠，浓度为50mg/500ml，速率为0.5μg/(min·kg)，根据治疗反应逐渐调整剂量。通常剂量为每分钟3微克/千克，最大剂量为每分钟10微克/千克。
硝普钠的不良反应有[1]: ①本品血药浓度高，突然停药时可能出现反跳性血压升高；②血压下降过快、过猛，引起头晕、出汗、头痛、肌肉抽搐、紧张或焦虑、易怒、胃痛、反射性心动过速或心律失常。症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。减少剂量或停药可改善；③硫氰酸盐中毒可引起运动障碍、视力模糊、谵妄、头晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。应停止给药，并给予对症治疗。
硝普钠使用注意事项[1]:
(1)对光敏感。滴注液要新鲜配制，输液瓶要用黑纸包好，避光快。
(2)溶液中不应加入其他药物。配制好的溶液只能慢慢静脉滴注，最好使用微量输液泵，这样可以精确控制给药速度。
(3)在应用本品期间，应经常测量血压，最好是在监护室内。
(4)如肾功能不全，且使用本品超过48 ~ 72小时，应每天测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，硫氰酸盐不得超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。
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16.6正性肌力药物正性肌力药物适用于急性左心衰竭伴低血压患者，可单独使用或联合使用。一般来说，他们应该从小剂量开始，并根据需要逐渐增加剂量。如果血压明显降低，可将它们与m-羟胺(阿拉明)短时间联合使用，以快速升高血压，并确保心脏和大脑的血液灌注。
(1)多巴胺:小剂量多巴胺(每分钟:2μg/kg)可增加心肌收缩力和心输出量。可用于肺水肿伴低血压的患者。[1]
(2)多巴酚丁胺:初始剂量为每分钟2 ~ 3 μ g/kg，最高剂量可达每分钟20μg/kg[1]。
(3)磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):米力农为ⅲ型PDEI，具有正性肌力作用，降低外周血管阻力。先在10 ~ 20分钟注射25μg/kg，再以0.375 ~ 0.75μg/(kg·min)的速度滴注。[1]
16.7强心药物:首剂可静脉注射0.4 ~ 0.8 mg，2小时后可酌情注射0.2 ~ 0.4mg[1]。
洋地黄类药物最适用于心室率快、已知心室扩大伴左心室收缩功能不全的房颤患者[1]。洋地黄对压力超负荷引起的心源性肺水肿有很好的治疗作用，如主动脉瓣狭窄、高血压等。对于二尖瓣狭窄伴快速房颤引起的急性肺水肿更是救命。
24小时内急性心肌梗死患者不宜使用洋地黄类药物[1]。二尖瓣重度狭窄伴窦性心律患者禁用【1】。
毛蕊花糖苷C(西地兰)往往是首选。近期无用药史者，稀释0.4 ~ 0.6 mg，缓慢静脉注射。对于快速房颤或室上性心动过速引起的左心房衰竭，应首选毛花苷C，也可酌情使用β受体阻滞剂。
16.8支气管痉挛的治疗根据典型症状和体征，应注意急性呼吸困难和支气管哮喘的鉴别。咳粉红色泡沫痰，心尖舒张期律动，有助于诊断肺水肿，鉴别心源性休克合并肺水肿与其他原因引起的休克。[1]
0.25g氨茶碱加生理盐水或葡萄糖溶液，静脉滴注，可缓解支气管痉挛引起的呼吸困难[1]。
250mg加入20ml 5%葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，或500mg加入250ml 5%葡萄糖溶液中静脉滴注，特别适用于有明显喘息者，可解除支气管痉挛，加强利尿作用。
16.9诱因和病因治疗急性症状缓解后，应治疗诱因和基础病因[1]。
高血压患者如采取降压措施，应纠正快速异位心律失常；二尖瓣狭窄患者接受紧急球囊二尖瓣成形术或二尖瓣切开术。
16.10肾上腺皮质激素具有抗过敏、抗休克、抗渗出、减轻机体应激的作用。地塞米松10 ~ 20 mg一般用于静脉注射或静脉滴注。对于活动性出血患者，应慎用或禁用本品。如果是急性心肌梗死，一般不常规使用，除非并发心脏传导阻滞或休克。
应用16.11机械辅助呼吸机面罩法持续气道正压吸氧可用于各种原因的严重急性左心衰竭，安全有效。
16.12注意事项治疗期间应监测心电图和血流动力学。
17预后急性心力衰竭的近期预后与基础病因、心功能恶化程度、抢救是否及时合理有关。血压急剧升高、严重心律失常、输液过多过快等因素引起的急性左心衰竭，容易控制，预后相对较好。急性心肌梗死引起的急性心力衰竭和心源性休克死亡率高。心脏瓣膜病并发急性左心衰竭死亡率高。62%的二尖瓣狭窄患者死于急性心力衰竭。70%的主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰竭。大多数心肌疾病在急性左心衰竭后逐渐发展为顽固性心力衰竭，预后很差。
18急性左心衰的预防1。及时控制或消除心脏内外的感染病灶，控制溶血性链球菌引起的扁桃体炎等感染病灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染和其他部位感染。
2.快速纠正心律失常？心脏病患者出现心律失常时，应迅速纠正，将异位心律恢复为正常窦性心律，或将心动过缓和心动过速心室率控制在安全范围内，防止心力衰竭的发生。
3.纠正水电解质失衡和酸碱平衡。
4.治疗贫血，消除出血原因。
5.避免过多过快的输液。
6.停用或慎用一些抑制心肌收缩性的药物。
7.其他？避免过度劳累和情绪激动。肥胖的人应该控制饮食。
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