人为什么会衰老？
在过去的几百年里，人类的平均寿命在现代社会中稳步延长，但最高寿命却没有。几百年前，有的人能活到115岁，今天这个记录依然没有被打破。所有的医学奇迹和公共卫生设施的进步都没能提高这个极限。如果老年是一种疾病，那么它似乎是不可治愈的。
从技术上来说，我们指出老年问题并不是从出生开始年龄的增加，而是指老年时期身体状况的恶化和恶化。衰老不是一个孤立的过程，而是表现为对多种疾病的易感性逐渐增加，修复损伤的能力整体下降。
衰老已经如此严重地破坏了我们的健康，那么为什么自然选择没有把它洗掉呢？这种可能性是不正常的，因为衰老是我们经历中不可避免的一部分。
此外，我们的身体有很强的维护能力:皮肤和血细胞几周需要更新一次，牙齿一生需要更换一次——但为什么不像大象一样一生更换六次呢？受损的肝脏组织可能会很快得到更新，大多数伤口可以很快愈合。骨折可以重新愈合，丢失的小块皮肤、骨骼、肝组织可以得到补充；但是一些组织，如心脏和大脑，不能再生。有些生物，比如蜥蜴，尾巴被割掉后马上就开始长出新的。我们的身体也有一些修复损伤和替换丢失部分的能力，但这种能力是有限的。身体不能无限期地维持自身。为什么不呢？
对于我们大多数人来说，45岁以后的某一天，我们突然发现，除非我们把拿着书的手伸直，否则我们看不清书上的字。此时的我已经掉了很多头发或者有了很多白发，脸上也有了皱纹，但这些变化比手伸直拿着书的困难更容易否认。50岁生日聚会往往不太愉快。有些热情推荐矿泉水的人会提到一些敏感问题，比如记忆力下降、面部潮红、阳痿等。我们太了解它是什么了，但很少有人知道衰老过程很早就开始了。衰老不是从40岁或50岁开始的，而是一种渐变，早在青春期后不久就开始了。如果你是运动员，你不一定要40岁才过了最佳表现的年龄。成年人的早期活动能力最好，之后以逐渐加快的速度下降。这种下降是衰老的标志。确实很多人40岁跑得很快，但是没有他30岁跑得快。也就是说，无论是追麋鹿还是避虎都是不利的，是一个相对不利的因素。
衰老是进化中第一个神秘的东西。任何解释都必须涉及我们刚刚讨论过的现象。
有人认为衰老一定对物种有益。为了给新一代留下生存空间，衰老是必要的，这样进化才能保持物种对生态变化的适应性。这个观点已经落后于19世纪达尔文主义者魏斯曼的立场。他在1881中写道:“淘汰一些个体不仅对物种毫无价值，甚至是有害的，因为它们取代了更好的个体。这样，通过自然选择，我们假设的不朽个体就会衰落，因为它们被这个物种中许多无用的个体所取代。”
在了解到自然选择不是为了种族的利益，而通常只是为了个体的利益之后，他放弃了这个错误的假设。所以他需要另一种解释。当他知道密歇根大学“进化与人类行为项目”的合作者们早就去求教衰老的进化解释时，他们笑着问为什么不知道生物学家乔治·威廉姆斯在1957上写的那篇关于衰老的文章。
威廉姆斯的文章深刻阐述了生物学家霍尔丹和迈达瓦提出的自然选择为什么会留下导致衰老的基因。早在1942年，霍尔丹就已经明确表示，在最高生殖年龄之后产生有害影响的基因不会被自然选择淘汰。这是一个很大的进步，但它并没有解释为什么繁殖应该停止。到了1946，梅达瓦进一步解释了自然选择的力量在生命后期逐渐减弱，因为很多个体已经因为衰老以外的原因而死亡。
我们很容易想象，遗传选择力会优先考虑幼小动物，对比它们年长的动物肯定不利，对这些幼小动物长大后也不利。一个或多个促进衰老的基因会在很多可以用数字解释的条件下扩散到群体中。一个简单的原因是它偏爱更年轻的动物，作为一个群体，它对未来群体的祖先做出了相对较大的贡献。
威廉姆斯将这些想法扩展到衰老基因的营养理论。如果一个基因有一个以上的功能，它就是多功能的。假设有一种基因可以改变钙的代谢，促进钙的吸收和沉积，使骨折愈合更快；但是同样的基因也会慢慢沉淀钙，沉积在动脉壁上。这样的基因很可能是自然选择留下的。因为许多人在年轻时受益于它，只有少数人能够活得足够长，以理解它在老年引起动脉疾病的缺点。即使这个基因导致所有人都死于100岁，即使它对青春的益处更少，它也会传播。这个理论因为老化而不成立。许多其他死亡原因——事故、肺炎等。——都足以大大减少老年人的数量。这个理论也不同于霍尔丹的停止依赖繁殖理论。
最近，人类学家希尔和罗杰斯(Kim Hill & amp；AlanRogers)对更年期的这种解释提出了挑战。然而，这个假设是一个例子，亲戚的选择可能解释看似无用的生物特征。
并不是所有能导致衰老的基因在早期都一定是有益的。一些衰老基因的存在，简单来说就是没有机会被自然选择淘汰。因为只有少数人能活到这个基因产生不良后果的年龄。AlexoCmfort是一些交叉领域的著名生物学家。他有两本经典教材:《衰老生物学》和《性快感》。如果Comforte是正确的，衰老几乎不是野生动物死亡的原因。他观察到自然界中很少见到年老体弱的动物，因此他得出结论，衰老不是野生动物死亡的原因之一。但是别忘了上面提到的马拉松的记录。如果年长的动物只是跑得稍微慢一点，它们可能比年轻的竞争对手更容易被捕食者抓住，所以它们会在我们能看到的明显衰老迹象出现之前很久就衰老而死。
聪明的读者应该看看前期有益，后期导致衰老的基因的例子。已知有多个基因，一个基因有多种功能。例如，导致苯丙酮尿症的基因会使头发变浅，智力发育停滞。现在我们感兴趣的是，是否有一种基因对青年有益，并且有一种作用会在老年时付出代价。密歇根大学的阿尔宾博士在65438到0988的一篇文章中，列举了这种基因导致的几种疾病。一种是嗜铁性肝硬化，其特征是铁吸收过多，成年中期死亡。死亡原因是肝脏铁沉积破坏肝脏。在生命的早期阶段，吸引过多的铁可以防止患者缺铁性贫血，这种有益的特征超过了随后的损失。albin博士注意到该基因在人群中的频率高达10%，杂合性还有另一种解释。这种基因的存活也可能是性别对抗性选择的结果:它对女性有利，女性需要铁来补充月经流失，但对中年男性有害，他们只是积累了过多的铁。
在另一个例子中，阿尔宾博士注意到，有些人有一种基因，可以导致一种叫做胃蛋白酶原I的物质过量产生..这些人年纪较大时更容易患胃溃疡并死于胃溃疡。但是，在生活中，由于这些人有更多的胃酸，所以有可能提供额外的保护，防止感染。到目前为止，据我们所知，还没有人测试albin的说法，看看更多的胃蛋白酶原I是否可以对抗胃肠道感染，如结核病和霍乱。
进化人类学家和衰老研究专家PailTurke从医学院毕业后成为了一名达尔文医学博士。他提醒我们，整个免疫系统是有年龄偏见的。免疫系统释放破坏性的化学物质来保护我们免受感染，这将不可避免地损害组织，最终导致衰老和癌症。
成为阿尔茨海默病(也称为阿尔茨海默病)先决条件的基因也可能因其早期兴趣而被选择。这是毁灭性智力损伤的最常见原因之一，大约有5%的人在60岁时受到影响，20%的人在80岁时受到影响。长期以来被认为是一种受遗传因素影响的疾病，因为许多家族性病例和染色体21的三个拷贝的人出现的频率最高。1993年，杜克大学精神病学家发现，染色体19上的一个基因产生E4载脂蛋白，这种载脂蛋白在阿尔茨海默病患者中尤其常见。这种基因的杂合子在80岁时患这种病的概率是40%。据我们所知，没有人发现后来在早期生活中患阿尔茨海默病的基因的好处。国家衰老研究所的Laborde提出了相关的解释。他注意到，阿尔茨海默病的特征是在大脑进化过程中最后出现的区域出现异常，而这个区域在其他灵长类动物中并不存在。这让他提到，导致人类大脑体积在四百万年内快速增加的基因可能会在一些人身上引起阿尔茨海默病，或者具有其他基因变化没有介导的副作用。如果我们能够确认那些早期智力较高或大脑较大的人拥有阿尔茨海默病的必备基因，这将是一个非常重要的发现。
有相当多的实验室证据表明，具有早期益处的基因会导致衰老。群体生物学家RobertSokal饲养了一群家蝇(最常见的厨房害虫之一)来繁殖其生命周期中最早的一批。经过40代以后，被选中的家蝇在前期确实能产生更多的后代，但也衰老得快，死得快。有可能选择的基因在生命早期是有利的，后期是不利的。生物学家罗斯和查尔斯·韦斯(迈克尔·罗斯&；BrainCharlesworth)从另一个角度进行实验，培育出生命周期后期繁殖的果蝇。这种果蝇不仅在生命后期繁殖更多，寿命也更长，但后代总数更少。这个实验的结果是，预期的人工选择淘汰了早期有收益但需要付出后期成本的基因。
越来越多的证据表明，这些基因是野生动物衰老的原因。许多年来，老年学家已经接受了Comforte的错误结论，即野生动物不会衰老。在他们对预期结果的观察中，一个典型的错误是，这些研究野生动物群体的科学家甚至没有想到老年动物和年轻动物死亡率之间的年龄差异。他们假设死亡率在他们的一生中保持不变。现在，老年学专家开始分析各种观察数据。对于许多生物物种来说，老化对繁殖成功率的降低比所有其他选择的总和还要强烈。虽然这并不能证明多能基因在衰老中的作用，但它肯定挑战了自然选择根本没有机会消除衰老基因的理论。